Диссертация (1139557), страница 18
Текст из файла (страница 18)
При злоупотреблении алкоголем количество маркера было в 3 раза ниже (20,29 пг/мл; In=3,01±0,33).Значительное, до 104,58 пг/мл (In=4,65±0,72), повышение уровня ИЛ-6 припоступлении отмечалось у 4 больных (23,5% ДИ: 10,3% - 43,4%), погибших в госпитальном периоде (рис. III.3.1.3.4).111Через 3 недели терапии у 64,7% (ДИ: 44,0% - 81,6%) пациентов ПИЭ наблюдалось близкое к достоверному (p=0,060) снижение концентрации маркера, в среднем, на 1,88 пг/мл (In=0,63±0,31), нормализация - у 23,8% (ДИ: 11,3% - 41,9%) обследованных. Средний уровень цитокина в этот период в 2,5 раза превышал нормуи составлял 24,78 пг/мл (In=3,21±0,29) (рис. III.3.1.3.1).Сохранение высоких показателей ИЛ-6 соответствовало длительной лихорадке (37,71 пг/мл; In=3,63±0,39), нейтрофилезу более 90% (57,97 пг/мл;In=4,06±1,88), спленомегалии (43,38 пг/мл; In=3,77±0,66).При наличии бактериемии уровень цитокина был в 2 раза больше (37,34пг/мл; In=3,62±0,27), чем при ее отсутствии (6,49 пг/мл; In=1,87±0,37) (p=0,005).Максимальное содержание ИЛ-6 регистрировалось при ПИЭ, вызванномStaphylococcus spp.
(38,47 пг/мл; In=3,65±0,35) (p=0,006) или Enterococcus spp.(49,40 пг/мл; In=3,90±0,13).Концентрация маркера в 3 раза превышала норму у пациентов с нарушениями ритма (30,26 пг/мл; In=3,41±0,44) или изменениями сегмента ST и зубца T наЭКГ (29,96 пг/мл; In=3,40±0,49).Количество ИЛ-6 было больше 10 пг/мл у 47,6% (ДИ: 29,8% - 66,0%) больныхс ТЭ (25,79 пг/мл; In=3,25±0,36) и/или иммунокомплексными (27,38 пг/мл;In=3,31±0,43) осложнениями.Уменьшение тяжести недостаточности кровообращения сопровождалосьснижением уровня цитокина до 16,94 пг/мл (In=2,83±0,39), прогрессирование –нарастанием до 30,26 пг/мл (In=3,41±0,70) (рис. III.3.1.3.5).Незначительная положительная динамика маркера регистрировалась у больных, нуждавшихся в длительном наблюдении в условиях реанимации (39,65 пг/мл;In=3,68±0,47), погибших в госпитальном периоде (35,87 пг/мл; In=3,58±2,36) илипосле выписки из стационара (32,14 пг/мл; In=3,47) (рис. III.3.1.3.6).Через 6 месяцев наблюдения уровень ИЛ-6 снизился, в среднем, на 1,84 пг/мл(ln=0,61±0,31) и оставался повышенным у 30,0% (ДИ: 12,2% - 55,6%) пациентов.Средняя концентрация цитокина была в пределах нормальных значений и составляла 9,30 пг/мл (ln=2,23±0,26) (рис.
III.3.1.3.1).112Более высокие показатели отмечались у наркоманов (20,49 пг/мл;In=3,02±0,84),пациентов,злоупотребляющихалкоголем(13,87пг/мл;In=2,63±0,19), при дилатации левого желудочка и левого предсердия (21,54 пг/мл;In=3,07±0,79), легочной гипертензии более 40 мм.рт.ст. (23,34 пг/мл; In=3,15±0,71).Уровень лейкоцитов, лимфоцитов, СОЭ, СРБ у этих пациентов сохранялся в пределах нормы.ВИЭ так же, как и ПИЭ, при поступлении характеризовался нарастанием величины ИЛ-6 у большинства больных (79,3% ДИ: 64,2% - 89,7%), однако средниезначения маркера были почти в 3 раза меньше и составили 13,87 пг/мл(In=2,63±0,40) (р=0,049) (рис.
III.3.1.3.1).Отмечалась корреляционная зависимость между уровнем цитокина и показателями нейтрофилов (r=0,403) (р=0,030), лимфоцитов (r=-0,428) (р=0,021), гемоглобина (r=-0,385) (р=0,039), СОЭ (r=0,432) (р=0,019) (рис. III.3.1.3.7, III.3.1.3.8).При ВИЭ, вызванном S. aureus, содержание ИЛ-6 было в 3,5 раза выше, чемпри отрицательной гемокультуре (27,66 пг/мл; In=3,32±0,57 и 7,69 пг/мл;In=2,04±0,77, соответственно).У 19 больных (65,5% ДИ: 49,2% - 79,3%) с нарушениями ритма средняя концентрация цитокина составила 21,76 пг/мл (In=3,08±0,27), у 18 (62,1% ДИ: 45,7% 76,5%) с изменениями сегмента ST и зубца T на ЭКГ - 20,49 пг/мл (In=3,02±0,29),что 2 раза превышало нормальные значения.Более высокие показатели маркера регистрировались при ТЭ сосудов легочной артерии (18,36 пг/мл; In=2,91±0,05), селезенки (20,90 пг/мл; In=3,04±0,36), васкулите (32,46 пг/мл; In=3,48±1,26), нефрите (24,53 пг/мл; In=3,20±0,46).Повышение уровня ИЛ-6 наблюдалось у половины больных (55,2% ДИ:38,9% - 70,6%) с СН III-IV ФК (19,11 пг/мл; In=2,95±0,19).Длительное пребывание в реанимационном отделении соответствовалонарастанию количества цитокина до 16,78 пг/мл (In=2,82±0,37).При злоупотреблении наркотическими препаратами концентрация маркерасоставляла 17,81 пг/мл (In=2,88±0,36), алкоголем - 13,20 пг/мл (In=2,58±0,22).113У погибших, величина ИЛ-6 в 1,7 раза превышала показатели у выживших(19,30 пг/мл; In=2,96±0,33 и 11,59 пг/мл; In=2,45±0,59, соответственно).
При этомнаиболее высокое содержание цитокина регистрировалось у умерших в позднемгоспитальном периоде (38,47 пг/мл; In=3,65±0,74) (рис. III.3.1.3.9).Через 3 недели терапии менее выраженное, чем при ПИЭ, снижение уровнямаркера, в среднем, на 1,01 пг/мл (In=0,01±0,29), выявлялось у половины (52,4%ДИ: 34,0% - 70,2%) наблюдавшихся. При этом средняя концентрация цитокина существенно не отличалась от нормальных значений и составила 10,70 пг/мл(In=2,37±0,25) (рис. III.3.1.3.1).Сохранение высоких или возрастание уровней ИЛ-6 на фоне терапии соответствовало длительной лихорадке (r=0,519) (р=0,019), нейтрофилезу (r=0,646)(р=0,002), лимфопении (r=-0,573) (р=0,007), повышению СОЭ (r=0,497) (р=0,022)(рис.
III.3.1.3.10).Повторное определение в посеве крови S. aureus сопровождалось нарастанием количества цитокина до 74,44 пг/мл (In=4,31±0,93).Высокие концентрации маркера регистрировались у больных с повторнымиэпизодами мерцательной аритмии (32,46 пг/мл; In=3,48±1,23) или ЖЭ и ЖТ (20,90пг/мл; In=3,04±0,85).При наличии ТЭ осложнений величина ИЛ-6 достоверно превышала показатели при их отсутствии (43,38 пг/мл; In=3,77±0,43 и 16,44 пг/мл; In=2,80±0,26, соответственно) (p=0,050).Прогрессирование СН сопровождалось увеличением количества маркера, более выраженным, чем при ПИЭ (до 54,05 пг/мл; In=3,99±0,90) (рис. III.3.1.3.11).У 23,8% (ДИ: 11,3% - 41,9%) больных, нуждавшихся в длительном наблюдении в условиях реанимации, средний уровень ИЛ-6 оставался в 4 раза выше (66,02пг/мл; In=4,19±0,35), чем у остальных пациентов (17,29 пг/мл; In=2,85±0,26)(p=0,016).Максимальное содержание цитокина отмечалось у пациентов, погибших вгоспитальном периоде (130,32 пг/мл; In=4,87±0,37) (рис.
III.3.1.3.12).114Через 6 месяцев наблюдения средняя концентрация ИЛ-6 сохранялась в пределах нормальных значений и составляла 7,54 пг/мл (ln=2,02±0,25).Более высокие показатели цитокина наблюдались у 33,3% (ДИ: 15,2% 57,2%) больных после проведенной хирургической коррекции.115III.3.2 Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF)Уровень сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF), медиатора,участвующего в регуляции процессов воспаления, был повышен у большинства обследованных (64,8% ДИ: 52,5% - 75,7%) и составил, в среднем, 652,41±83,62 пг/мл(норма – до 246 пг/мл).Максимальные показатели отмечались при ПИЭ (803,31±129,24 пг/мл) (рис.III.3.2.1).Рисунок III.3.2.1 Динамика показателей VEGF при ИЭБолее высокие концентрации маркера наблюдались при гектической(891,43±174,07 пг/мл) и/или длительной (1157,58±382,84 пг/мл) лихорадке (рис.III.3.2.2, III.3.2.3), лейкоцитозе (857,92±147,99 пг/мл), нейтрофилезе более 90%(1065,75±271,11 пг/мл), тромбоцитопении (1477,40±772,88 пг/мл), гипериммуноглобулинемии А (680,53±94,21 пг/мл).При энтерококковой этиологии ПИЭ отмечалось нарастание количестваVEGF до 1041,53±550,03 мг/л.116Обращало на себя внимание, что наличию нарушений ритма или депрессиисегмента ST и отрицательным Т на ЭКГ соответствовало исходно меньшее содержание маркера, чем при их отсутствии (649,16±130,52 пг/мл, 659,48±144,52 пг/мл и924,42±205,45 пг/мл, соответственно).Также у пациентов с наиболее тяжелым течением СН уровень VEGF был в 2раза ниже (444,34±330,39 пг/мл), чем при СН II ФК (991,94±236,26 пг/мл) (рис.III.3.2.4).
Достоверная или близкая к достоверной взаимосвязь наблюдалась междувеличиной фактора роста и длиной (r=-0,354) (р=0,083) или шириной (r=-0,397)(р=0,049) ЛП, толщиной МЖП (r=-0,367) (р=0,071), ЗСЛЖ (r=-0,364) (р=0,073)(рис. III.3.2.5, III.3.2.6).Повышенные концентрации показателя выявлялись при ТЭ (912,54±177,24пг/мл) и иммунокомплексных (886,03±200,11 пг/мл) осложнениях. Наиболее высокое содержание маркера было зарегистрировано при эмболии сосудов легочной артерии (825,85±196,47 пг/мл), селезенки и периферических артерий (1134,42±406,00пг/мл), васкулите (1588,94±523,94 пг/мл), нефрите (843,50±252,27 пг/мл).Величина VEGF была больше у инъекционных наркоманов (890,25±257,67пг/мл)исущественнонеизменяласьпризлоупотребленииалкоголем(381,91±111,29 пг/мл).Исходно низкий уровень маркера (менее 170,04±80,05 пг/мл) отмечался унаиболее тяжелых больных, умерших в раннем послеоперационном периоде.
У пациентов, погибших в поздние сроки госпитализации, показатель составлял956,51±91,45 пг/мл, у умерших после выписки из стационара- 1187,01±364,07пг/мл, что в 4-5 раз превышало норму (рис. III.3.2.7).Через 3 недели терапии положительная динамика VEGF, в среднем, на246,13±103,46 пг/мл (рис.
III.3.2.1), наблюдалась у половины (56,3% ДИ: 35,4% 75,3%), нормализация - у четверти (25,0% ДИ: 11,0% - 45,6%) выживших.Сохранение исходных или возрастание показателей маркера соответствовалилейкоцитозу более 20х109/л – 705,94± 486,45 пг/мл, нейтрофилезу более 90% 776,19± 416,19 пг/мл, лимфопении – 807,47± 307,01 пг/мл.117У пациентов с нарушениями ритма или депрессией сегмента ST и отрицательным Т на ЭКГ средний уровень VEGF снизился до 486,68±103,89 пг/мл и450,12±116,81 пг/мл, соответственно и был почти в 1,5 раза меньше, чем при отсутствии данных изменений (695,34±135,68 пг/мл и 655,82±123,97 пг/мл, соответственно).Максимальные величины маркера регистрировались у пациентов с признаками васкулита (1300,56±108,17 пг/мл).Положительная динамика протеина наблюдалась при СН II (706,42 ±194,88пг/мл) и III (469,41 ±70,52 пг/мл) ФК. Тяжелая и прогрессирующая недостаточностькровообращения характеризовались нарастанием уровня VEGF более 700 пг/мл(рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
