Диссертация (1139557), страница 15
Текст из файла (страница 15)
III.2.53, III.2.54) (таб. III.2.6).Обращала на себя внимание корреляционная зависимость между уровнемлимфоцитов и шириной правого предсердия (r=-0,231) (р=0,042), легочной гипертензией (r=-0,212) (р=0,028), ФВ (r=0,233) (р=0,015); размерами левого желудочкаи величиной Ig M (r=0,328) (р=0,019), спленомегалией (r=0,365) (р=0,029) (рис.III.2.55 - III.2.57).Таблица III.2.6 Факторы, взаимосвязанные с зонами акинезиилевого желудочка (р<0,05)Имели аки-ЧастотаФакторКоличествонезиюакинезииТЭ11523Реанимационныемероприятия11222ДИ для акинезииотдо20,00%0,440,6019,64%0,440,6199,1% (ДИ: 96,8% - 99,8%) пациентов имели недостаточность кровообращения. ВИЭ характеризовался достоверно более высокой частотой СН III-IV ФК(64,3% ДИ: 55,8% - 72,3%), чем ПИЭ (48,4% ДИ: 40,2% - 56,7%) (p=0,009) (рис.III.2.21).
Тяжелое течение заболевания, требующее длительного наблюдения в93условиях реанимации, так же, как в 1 группе, отмечалось у 31,3% (ДИ: 23,6% 39,8%) больных.Внутрибольничная летальность составила 20,9% (ДИ: 14,6% - 28,5%). Болеечем у половины больных (63,6% ДИ: 45,1% - 79,3%) ее причиной была прогрессирующая недостаточность кровообращения: в 27,3% (ДИ: 13,9% - 45,4%) случаев изолированная, в 36,4% (ДИ: 20,7% - 54,9%) – в сочетании с некупированным септическим процессом (рис.
III.2.23). В отдаленные сроки заболевания погибли еще19,1% (ДИ: 13,1% - 26,5%) пациентов. Смертность после выписки из стационарабыла в 2,5 раза выше, чем при ПИЭ (14,8% ДИ: 9,5% - 21,6% и 5,6% ДИ: 2,8% 10,1%, соответственно) (р=0,025) (рис. III.2.22).Через 3 недели терапии у 67 больных (65,7% ДИ: 56,6% - 73,9%) отмечалосьдостоверное снижение уровня лейкоцитов (р<0,001), в среднем, на 1,7±0,41х109/л,что, в 1,5 раза меньше, чем в 1 группе. Также наблюдалось менее выраженноенарастание величины тромбоцитов: на 29,6±11,27х109/л при ВИЭ и на 39,6±12,42х109/л при ПИЭ. У 72 пациентов (70,6% ДИ: 61,8% - 78,3%) выявлено уменьшениеСОЭ с 33,7±1,65 мм/ч до 25,43±1,78 мм/ч (р<0,001) (таб. III.2.1, рис.
III.2.24III.2.27). Обращала на себя внимание положительная корреляционная взаимосвязьмежду изменением уровня СОЭ и лимфоцитов (r=0,187) (р=0,047) (рис. III.2.58).Отсутствие положительной динамики или возрастание величины лейкоцитови СОЭ на фоне проводимой терапии отмечалось у пациентов с ТЭ (r=0,204)(р=0,040) и иммунокомплексными (r=0,214) (р=0,031) осложнениями, тяжелой СН(r=0,264) (р=0,007), нуждающихся в наблюдении в условиях реанимационного отделения (r=0,271) (р=0,006) (рис.
III.2.59- III.2.62).Также как в I группе, отмечался регресс СН, однако, при ВИЭ она протекалаболее тяжело (р=0,034). Размеры левого предсердия (46,82±0,92 мм.) и левого желудочка (55,93±0,91мм.) существенно превышали показатели в группе сравнения(42,25±0,76 мм., р<0,001 и 54,00±0,89 мм., соответственно) (рис. III.2.35, III.2.36III.2.39).94СН III и IV ФК (r=0,504) (р<0,001), нарастание лимфопении (r=-0,264)(р=0,009), повышение СОЭ (r=0,203) (р=0,040) на фоне терапии коррелировали снеблагоприятным исходом заболевания (рис. III.2.63- III.2.65).Через 6 месяцев наблюдения достоверно реже, чем при ПИЭ регистрировалсялейкоцитоз (у 1 больного (2,3% ДИ: 0,6% - 8,2%), р=0,051) и повышение СОЭ (у 5пациентов (11,6% ДИ: 5,3% - 22,1%), р=0,045). Все эти больные погибли в дальнейшем.У 93,0% (ДИ: 84,2% - 97,4%) наблюдавшихся отмечали симптомы недостаточности кровообращения, у большинства - II ФК (рис. III.2.35).
Выявлялось уменьшение размеров левого, в среднем, на 1,55±0,76мм. (р=0,048) и правого, в среднем,на 1,20±0,76мм, желудочков. Однако в отличие от I группы, средняя величина правого предсердия изменилась незначительно - на 0,46±0,92мм., а левого – увеличилась на 1,11±0,99 мм. (рис. III.2.36- III.2.39). Длительно сохраняющаяся дилатацияправого (r=0,430) (р=0,008) и/или левого предсердий (r=0,402) (р=0,006), легочнаягипертензия (r=0,450) (р=0,002) свидетельствовали о тяжелом течении ИЭ и его неблагоприятном исходе (рис. III.2.66- III.2.68).Сравнение групп показало, что ПИЭ преимущественно развивался у мужчинтрудоспособного возраста, нередко на фоне внутривенного использования наркотических препаратов.
Среди возбудителей преобладала группа стафилококка, вомногом определяющая его клиническую картину и прогноз. ПИЭ протекал с высокой лихорадкой, ознобом, снижением массы тела, спленомегалией. Заболевание характеризовалось поражением правых камер сердца, формированием крупных,плохо организованных вегетаций на створках клапанов, иммунокомплексными итромбоэмболическими осложнениями. У половины больных отмечались симптомынедостаточности кровообращения I-II ФК.
При этом изменения миокарда, наряду споражением клапанов, были обусловлены инфекционно-воспалительным процессом.ВИЭ чаще диагностировался у мужчин пожилого возраста. Среди источников инфицирования важную роль имели инвазивные и внутрисосудистые манипуляции, а также очаги хронической инфекции. Отмечалась умеренная активность95инфекционно-воспалительного процесса, низкая частота положительной гемокультуры, преимущественное поражение левых отделов сердца. В клинике реже наблюдались тромбоэмболические осложнения, однако в данной группе чаще встречались тромбоэмболии коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда.
У большинства пациентов отмечались сложные нарушения ритма и проводимости, СН IIIIV ФК, в формировании которых важная роль принадлежала инфекционно-воспалительному процессу.Динамическое наблюдение за больными в обеих группах выявило улучшениеклинических, ЭХОКГ и лабораторных показателей. Отсутствие закономерногоснижения или нарастание изучаемых параметров свидетельствовало об осложненном течении заболевания и недостаточной эффективности антибактериальной терапии, требующей ее пересмотра. При этом основным прогностически неблагоприятным фактором при ПИЭ являлся сохраняющийся септический процесс, а приВИЭ - прогрессирующая недостаточность кровообращения.96III.3 Исследование маркеров воспаления, бактериальнойинфекции и повреждения миокарда при первичном и вторичноминфекционном эндокардитеIII.3.1 Маркеры воспаленияIII.3.1.1 С-реактивный белок (СРБ)Величина СРБ при поступлении была повышена у 100% (ДИ: 97,0% - 100,0%)больных ИЭ и составила, в среднем, 72,93±6,05мг/л (норма 0-5 мг/л).Концентрация маркера нарастала у всех обследованных с ПИЭ (100,0% ДИ:96,4% - 100,0%) и достигала 88,16±9,50 мг/л (рис.
III.3.1.1.1).Рисунок III.3.1.1.1 Динамика уровня СРБ при ИЭОтмечалась корреляционная зависимость между уровнем маркера и признаками активности инфекционно-токсического воспаления: лихорадкой (r=0,221)(р=0,028), лейкоцитозом (r=0,220) (р=0,027), нейтрофилезом (r=0,501) (р<0,001),повышением СОЭ (r=0,265) (р=0,007) (рис.
III.3.1.1.1.2, III.3.1.1.1.3).Максимальные значения СРБ наблюдались при ПИЭ, вызванном S. aureus 113,10±15,64 мг/л, минимальные – E. faecalis - 51,72±21,07 мг/л.97У больных с нарушениями ритма количество протеина было достоверновыше показателей при отсутствии аритмии (106,86±16,50 мг/л и 68,31±8,07 мг/л,соответственно) (р=0,042). При сочетании ПЭ, ЖЭ и предсердной тахикардии концентрация маркера достигала 118,53±41,53 мг/л; ПЭ, ЖЭ и полной блокады ПНПГ– 233,40±41,40 мг/л.Более чем у половины обследованных (55,6% ДИ: 43,2% - 67,4%) с изменениями сегмента ST и зубца T на ЭКГ величина СРБ в 10 раз превышала норму исоставляла, в среднем, 94,71±15,78 мг/л.При развитии осложнений содержание протеина было в 2 раза выше(98,81±11,48 мг/л), чем при неосложненном течении ПИЭ (47,59±9,28 мг/л)(р=0,028).Наиболее значительное повышение уровня маркера регистрировалось приТЭ в систему легочной артерии с развитием инфарктной пневмонии (109,27±13,83мг/л), эмболии сосудов селезенки и периферических артерий (136,52±28,02 мг/л),сосудов головного мозга и селезенки (156,18±23,28 мг/л), развитии васкулита(132,50±39,36 мг/л), васкулита и артрита (131,29±63,77 мг/л), нефрита и артрита(248,00±172,04 мг/л).Перфорации и разрыв створок клапанов, отрыв хорд сопровождались нарастанием величины СРБ до 110,68±20,87 мг/л, парапротезные фистулы или шунтымежду камерами сердца - до 152,11±123,88 мг/л.У наркоманов количество маркера превышало показатели у остальных пациентов (97,52±11,65 мг/л и 85,72±13,44 мг/л, соответственно).
У больных, злоупотребляющих алкоголем, регистрировались более низкие уровни СРБ (70,01±13,55мг/л).Наиболее высокое содержание протеина отмечалось у 6 пациентов (27,3%ДИ: 13,9% - 45,4%), погибших в позднем госпитальном периоде - 120,73±29,38мг/л.Через 3 недели терапии снижение концентрации СРБ, в среднем, на 42% (рис.III.3.1.1.1.1), выявлялось у 76,2% (ДИ: 67,0% - 83,8%), нормализация - у 7,1% (ДИ:3,4% - 13,3%) больных ПИЭ.98Отрицательная динамика маркера коррелировала с рецидивами лихорадки(r=0,346) (р=0,002), лейкоцитозом (r=0,318) (р=0,004), нейтрофилезом (r=0,377)(р=0,012), лимфопенией (r=-0,271) (р=0,016), высокими показателями СОЭ(r=0,356) (р=0,001) (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
