Диссертация (1139557), страница 13
Текст из файла (страница 13)
III.1.3).Практически у всех больных в обеих группах выявляли симптомы недостаточности кровообращения (98,3% ДИ: 95,5% - 99,5% и 97,5% ДИ: 94,1% - 99,1%,соответственно). У большинства диагностирована СН II (37,2% ДИ: 29,3% - 45,6%и 33,3% ДИ: 25,8% - 41,7%, соответственно) или III (44,6% ДИ: 36,4% - 53,1% и35,0% ДИ: 27,3% - 43,4%, соответственно) ФК.74Таблица III.1.3 Факторы, коррелирующие с иммунокомплекснымиосложнениями (p<0,05)ФакторПоложительная гемокультураСтафилококковая этиологияИЭРецидивы лихорадкиСнижениемассы телаПребывание вреанимационном отделенииНаличие ТЭосложненийКоличествоИмели иммунокомплексныеосложненияДИ для иммунокомплексныхосложненийЧастотаотдо22910847,16%0,410,5322910847,16%0,410,5323311047,21%0,410,5323110947,19%0,410,5323511247,66%0,420,5424111447,30%0,410,53В 1,5 раза реже стала встречаться СН IV ФК (12,4% ДИ: 7,8% - 18,7%).
СНIII-IV ФК достоверно чаще отмечалась у пациентов, получавших неадекватную антибактериальную терапию (r=0,136) (p=0,035), требующих реанимационных мероприятий (r=0,152) (p=0,020) и коррелировала с нарушениями ритма и проводимости(r=0,332) (p<0,001), изменениями ST-T на ЭКГ (r=0,341) (p<0,001), спленомегалией(r=0,208) (p=0,001) и ТЭ (r=0,141) (p=0,028) осложнениями (таб.
III.1.4).75Таблица III.1.4 Факторы, связанные с сердечной недостаточностьюIII и IV ФК (p<0,05)ДИ для СНФакторКоличе-Имели СНствоIII-IV ФК241133241ЧастотаIII-IV ФКотдо55,19%0,490,6113355,19%0,490,6123112855,41%0,490,62и24113355,19%0,490,61Очаговые изменения на24113355,19%0,490,61Гепатомегалия22713057,27%0,510,63Спленомегалия23613155,51%0,490,62Нефропатия22412656,25%0,500,62Нахождение в реанима-23513055,32%0,490,61Наличие ТЭ осложненийИммунокомплексныеосложненияСнижение массы телаНарушенияритмапроводимостиЭКГционном отделенииЧисло больных с начальными проявлениями недостаточности кровообращения уменьшилось с 9,2% (ДИ: 5,3% - 14,8%) до 4,1% (ДИ: 1,8% - 8,2%) (рис.III.1.24).76Рисунок III.1.24 Выраженность хронической сердечной недостаточностиСовременный ИЭ характеризовался уменьшением общей (с 34,2% ДИ: 26,5%- 42,5% до 26,4% ДИ: 19,6% - 34,4%) и госпитальной (с 23,3% ДИ: 16,8% - 31,0%до 17,4% ДИ: 11,8% - 24,4%) летальности.
При этом максимальная смертность, попрежнему, приходилась на первые две недели пребывания в стационаре (10,8% ДИ:6,5% - 16,8% и 13,2% ДИ: 8,4% - 19,6%, соответственно) (рис.III.1.25). Ее причинами являлись собственно септический процесс (32,1% ДИ: 18,6% - 48,7%) или возникшие на его фоне менингоэнцефалит (17,9% ДИ: 8,3% - 32,7%), тяжелая недостаточность кровообращения (10,7% ДИ: 4,0% - 23,5%), ТЭЛА (10,7% ДИ: 4,0% 23,5%). В предыдущие годы большинство пациентов (70,0% ДИ: 50,9% - 84,6%)погибли при явлениях нарастающей СН (рис.III.1.26).77Рисунок III.1.25 Летальность больных ИЭВ течение полугода умерли еще 9 (7,5% ДИ: 4,1% - 12,7%) и 10 (8,3% ДИ:4,6% - 13,7%) больных, соответственно. У большинства из них (75,0% ДИ: 51,6% 90,1% и 63,6% ДИ: 39,0% - 83,3%) причиной смерти стала прогрессирующая недостаточность кровообращения (рис.III.1.27).Сравнительный анализ ИЭ в периоды 1997-2004 гг.
и 2008-2015гг. позволилвыявить современные особенности его течения. Следует отметить уменьшениедлительности догоспитального периода, а также увеличение числа правильно поставленных диагнозов. Однако, по-прежнему, около половины больных поступалив стационар более, чем через месяц с момента появления первых симптомов заболевания. Правильный диагноз был установлен лишь в 27,3% случаев, что свидетельствует о сохраняющейся недостаточной информированности врачей первичного звена об особенностях течения заболевания и тактике обследования при сохраняющейся лихорадке.
Растет число пожилых пациентов, доля вторичного ИЭ,возникшего на фоне атеросклеротического или миксоматозного поражения створок78клапанов. Возросла роль таких источников инфекции, как наркомания, медицинские вмешательства и манипуляции. Среди возбудителей заболевания преобладаютгруппы стафилококка, энтерококка и полимикробных высоковирулентных ассоциаций, уменьшилась доля Str. viridans, что, в определенной степени, определяет вариабельность клинической картины ИЭ. Отмечено нарастание степени активностиинфекционно-токсического процесса, о чем свидетельствуют фебрильная и гектическая лихорадка, выраженный лейкоцитоз и ускорение СОЭ, гипериммуноглобулинемия G, анемия, спленомегалия, крупные и мало организованные вегетации настворках клапанов, абсцессы фиброзного кольца, разрывы створок клапанов и отрывы хорд, перикардит.
В последние годы чаще встречается поражение митрального или трикуспидального клапанов. Следует отметить тенденцию к уменьшениючисла случаев многоклапанного поражения, что можно связать со своевременностью оперативных вмешательств. Увеличилась тяжесть течения заболевания: нередко больные поступали в реанимационное отделение, у половины диагностированы иммунокомплексные и/или ТЭ осложнения. Наибольшее число эмболийнаблюдалось при стафилококковой и энтерококковой природе ИЭ, высокой степени активности инфекционного процесса, наличии крупных вегетаций на створках клапанов.
Большинство пациентов поступало в стационар с СН II-III ФК. Приэтом изменения миокарда наряду с клапанным поражением были обусловлены тяжестью инфекционно – воспалительного процесса и имели прогностическое значение.79III.2 Сравнительная характеристика больных с первичным и вторичныминфекционным эндокардитомНаблюдалось 126 больных с первичным и 115 с вторичным ИЭ.При ПИЭ среди обследованных было 85 мужчин (67,5% ДИ: 59,4% - 74,8%)и 41 женщина (32,5% ДИ: 25,2% - 40,6%). 88,9% больных (ДИ: 83,0% - 93,2%) былимоложе 60 лет (рис.III.2.1).
Средний возраст составил 41,6±14,5 лет (таб. III.2.1).Рисунок III.2.1 Возрастная характеристика больныхПИЭ на догоспитальном этапе был выявлен в 17,1% случаев (ДИ: 11,6% 24,0%). Среди направительных диагнозов преобладали пневмония (19,5% ДИ:13,6% - 26,7%), пиелонефрит или гломерулонефрит (15,4% ДИ: 10,2% - 22,1%), в 2раза чаще, чем при ВИЭ состояние расценивалось как «лихорадка неясного генеза»(8,1% ДИ: 4,5% - 13,4% и 4,4% ДИ: 2,0% - 8,8%, соответственно). При этом болееполовины больных (61,3% ДИ: 52,9% - 69,1%) были направлены в стационар черезмесяц и более после появления первых симптомов заболевания (рис.
III.2.2). Антибактериальная терапия на догоспитальном этапе назначалась 71,0% (ДИ: 63,0% 78,0%) пациентов, у большинства - без существенного эффекта.80Идентификация первичного очага инфекции была осуществлена в 68,3%наблюдений (ДИ: 60,1% - 75,6%). В 6 раз чаще, чем при ВИЭ развитие заболеваниябыло связано с внутривенным применением наркотических препаратов (32,5% ДИ:25,1% - 40,7% и 5,3% ДИ: 2,5% - 10,0%, соответственно) (p<0,001), в 3 раза чаще с гнойными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки (15,4% ДИ: 9,2% - 23,8%и 4,7% ДИ: 1,9% - 9,9%, соответственно) (p=0,032), в 2 раза реже - с одонтогеннымсепсисом (7,3% ДИ: 4,0% - 12,4% и 14,3% ДИ: 9,1% - 21,1%, соответственно) (рис.III.2.3).В большинстве наблюдений ПИЭ характеризовался значительной активностью инфекционно-токсического процесса.
У 119 больных (94,4% ДИ: 89,9% 97,2%) отмечалась лихорадка, у 79 из них (37,3% ДИ: 29,6% - 45,6%) – выше 39C°.Примерно с одинаковой частотой встречались выраженный озноб (72,6% ДИ:64,7% - 79,5%) и снижение массы тела (68,5% ДИ: 60,4% - 75,9%) (рис. III.2.3).Рисунок III.2.3 Характеристика больных с ПИЭ и ВИЭПри лабораторном обследовании были выявлены: анемия (107,02 ±1,90 г/л),лейкоцитоз (11,54±0,53х109/л), повышение СОЭ (37,2±1,66 мм/ч), Ig G (243,3;106,881г/л) (таб.
III.2.1, III.2.2). У 70 больных (56,9% ДИ: 48,5% - 65,0%) диагностированоувеличение селезенки.Наиболее высокие показатели лейкоцитов наблюдались при внутривенномиспользовании наркотических препаратов (r=0,307) (р=0,001), лимфопении (r=0,553) (р<0,001), нарастании уровня СОЭ (r=0,335) (р<0,001), Ig А (r=0,292)(р=0,027), положительной гемокультуре (r=0,206) (р=0,024), наличии тромбоэмболий (r=0,175) (р=0,050). Достоверная корреляционная взаимосвязь отмечена междувеличиной СОЭ и лихорадкой (r=0,224) (р=0,012), гемоглобином (r=-0,463)(р<0,001), иммунокомплексными осложнениями (r=0,181) (р=0,045); показателямитромбоцитов и размерами селезенки (r=-0,191) (р=0,035) (рис.
III.2.4- III.2.11).Рисунок III.2.12 Доля различных возбудителей при ПИЭПри ПИЭ чаще, чем при ВИЭ определялась положительная гемокультура (в62,4% ДИ: 54,1% - 70,2% и 43,9% ДИ: 35,4% - 52,6%, соответственно). В 36,8%(ДИ: 16,8% - 30,7%) случаев она была представлена Staphylococcus spp. в виде моноинфекции (p=0,005) или в сочетании с Enterococcus faecium, Acinetobacter lwoffi,Streptococcus haemolyticus (6,4%) (рис. III.2.3). Нередко встречались Streptococcus82bovis, Enterococcus faecium, Streptococcus viridans - на их долю при ПИЭ приходилось 100%, 83,3% и 66,7%, соответственно (рис.
III.2.12).По данным ЭХОКГ исследования у половины пациентов (51,8% ДИ: 41,7% 61,8%) выявлены крупные, длиной более 15мм., вегетации на клапанах. В 64,5%случаев (ДИ: 56,1% - 72,2%) - «свежие» тромботические массы, без признаков организации. При ВИЭ вегетации больших размеров встречались достоверно реже(29,6% ДИ: 21,1% - 39,5%) (p=0,041) (рис. III.2.13).Структура клапанного поражения свидетельствовала о преимущественномвовлечении в патологический процесс правых отделов сердца (40,5% ДИ: 32,6% 48,8%) (p<0,001) (рис. III.2.3). У 38 пациентов наблюдалась изолированная трикуспидальная недостаточность (30,2% ДИ: 23,0% - 38,1%), в 5 раз чаще, чем приВИЭ (6,1% ДИ: 3,1% - 11,0%) (p<0,001) (рис. III.2.14).Рисунок III.2.14 Структура клапанного пораженияПИЭ характеризовался более высокой частотой тромбоэмболических (64,3%ДИ: 56,1% - 71,9% и 48,7% ДИ: 40,1% - 57,3%, соответственно) (p=0,010) и иммунокомплексных (52,4% ДИ: 44,1% - 60,6% и 41,7% ДИ: 33,4% - 50,4%, соответственно) осложнений (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
