Диссертация (1139557), страница 20
Текст из файла (страница 20)
III.3.3.1.12).Через 3 недели терапии наблюдалась достоверно менее выраженная динамика РСТ, чем при ПИЭ (р=0,047) (рис. III.3.3.1.1). Незначительное снижение124уровня маркера, в среднем, на 3% отмечалось в 40,7% (ДИ: 25,5% - 57,6%) случаев.При этом у 40,7% (ДИ: 25,5% - 57,6%) больных достигнута нормализация протеина- в 1,8 раза чаще, чем в I группе.Наиболее высокие показатели РСТ в этот период наблюдались при лейкоцитозе (r=0,811) (р<0,000), нейтрофилезе (r=0,516) (р=0,006), анемии (r=-0,438)(р=0,022), лимфопении (r=-0,435) (р=0,023) (рис.
III.3.3.1.7, III.3.3.1.13).Установлены корреляционные связи величины маркера с сохраняющейсябактериемией S. aureus (r=0,394) (р=0,042).Так же, как в группе сравнения, повышенные концентрации протеина соответствовали выявленным нарушениям ритма и проводимости (0,90±0,75 нг/мл).У 33,3% (ДИ: 19,4% - 50,2%) больных с повторными эмболиями и 14,8% (ДИ:6,3% - 29,2%) пациентов с иммунокомплексными осложнениями показатели РСТсоставляли 1,18±0,91 нг/мл и 1,24±1,06 нг/мл, соответственно, что в 24 раза превышало нормальные значения.При наличии СН III и IV ФК величина маркера была в 10 раз выше (1,69±1,60нг/мл), чем при СН II ФК (0,17±0,09 нг/мл).Нарастание концентрации РСТ, в среднем, до 2,31±2,12 нг/мл, отмечалось убольшинства выживших (66,7% ДИ: 35,9% - 88,2%), находившихся в реанимационном отделении более суток (р=0,050).Сохранение максимальных значений показателя (6,68±6,21 нг/мл) свидетельствовало о высоком риске летального исхода в ближайшем периоде (рис.III.3.3.1.14).Через 6 месяцев наблюдения нормализация РСТ наблюдалась у всех выживших (100,0% ДИ: 59,0% - 99,6%) с клинической ремиссией заболевания.125III.3.3.2 Пресепсин (PSP)PSP - новый, перспективный для изучения, маркер сепсиса и системного воспалительного ответа, был повышен при поступлении у 89,1% (ДИ: 80,0% - 94,7%)больных ИЭ, чаще чем РСТ.
In от концентрации маркера составлял 6,71±0,12(820,57 пг/мл), что в 2,7 раза превышает норму (нормальные значения ≤300 пг/мл).При ПИЭ уровень PSP был увеличен у всех (100,0% ДИ: 86,8% - 99,9%) больных. In от концентрации маркера составил 6,82±0,16 (915,98 пг/мл) (рис. III.3.3.2.1).Рисунок III.3.3.2.1 Динамика показателей In=(PSP) при ИЭ. На графике –среднее из логарифма пресепсина с 95% доверительными границамиPSP повышался во всех возрастных группах, в большей степени у пациентовмоложе 40 лет (1465,57 пг/мл; In=7,29±0,27).Более высокие концентрации протеина определялись при фебрильной лихорадке (r=0,398) (р=0,044), нейтрофилезе (r=0,419) (р=0,033), лимфопении (r=-0,398)(р=0,044), моноцитопении (r=-0,492) (р=0,011), спленомегалии (r=0,438) (р=0,025)(рис.
III.3.3.2.2, III.3.3.2.3).126Значительное повышение PSP отмечалось при выявлении в посевах крови S.aureus (1096,63 пг/мл; In=7,00±0,38) или коагулазонегативных стафилококков(1465,57 пг/мл; In=7,29±0,44) (p=0,049).У всех пациентов с нарушениями ритма (100,0% ДИ: 69,2% - 99,7%) или изменениями ST-T на ЭКГ (100,0% ДИ: 71,5% - 99,8%) показатели пептида превышали 550,04 пг/мл (p=0,024 и p=0,014, соответственно).
При этом наибольшие значения PSP зарегистрированы при частой предсердной и желудочковой экстрасистолии (2100,65 пг/мл; In=7,65±0,07), сочетании ритма из A-V соединения, пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, ПЭ и ЖЭ (6904,99 пг/мл; In=8,84).Увеличение уровня маркера, в 4-7 раз превышающее норму, наблюдалосьпри ТЭ в систему легочной артерии (1187,97 пг/мл; In=7,08±0,37), эмболии в сосуды легких и нижних конечностей (1248,88 пг/мл; In=7,13±0,35), легких и почек(2252,96 пг/мл; In=7,72±0,41), генерализованном васкулите (1772,24 пг/мл;In=7,48±1,36).Гнойные осложнения ИЭ (внутрисердечные абсцессы, фистулы) сопровождались повышением концентрации пептида до 1366,49 пг/мл (In=7,22±0,49), что в1,5 раза превышало показатели при их отсутствии (888,91 пг/мл; In=6,79±0,17).При наличии СН уровень PSP был в 2 раза выше, чем у пациентов без признаков недостаточности кровообращения (925,19 пг/мл; In=6,83±0,17 и 403,43пг/мл; In=6,00±0,09, соответственно).
Максимальные значения зарегистрированыпри тяжелой, медленно регрессирующей СН (2100,65 пг/мл; In=7,65±0,07) (рис.III.3.3.2.4).Нарастание величины маркера зарегистрировано у всех больных, длительнонаходящихся в реанимации (100,0% ДИ: 71,5% - 99,8%), в большинстве наблюдений (81,8% ДИ: 58,7% - 94,0%) - более 837,15 пг/мл (In=6,73±0,34).У инъекционных наркоманов концентрация PSP превышала показатели уостальных больных (1130,03 пг/мл; In=7,03±0,29 и 780,55 пг/мл; In=6,66±0,16, соответственно). У пациентов, злоупотреблявших алкоголем, наблюдался более низкий уровень пептида - 671,83 пг/мл (In=6,51±0,12).127У 3 (11,5% ДИ: 4,4% - 25,1%) больных, погибших в позднем госпитальномпериоде, величина маркера при поступлении была выше нормальных значений в 7раз (2059,05 пг/мл; In=7,63±0,72).Через 3 недели терапии положительная динамика PSP, в среднем, на 20%,наблюдалась в 69,6% (ДИ: 51,6% - 83,6%) случаев (p=0,062).
При этом у всех пациентов (100,0% ДИ: 85,2% - 99,9%) регистрировались повышенные концентрациимаркера, которые составляли, в среднем, 742,48 пг/мл (In=6,61±0,16) (рис.III.3.3.2.1).Сохранение более высоких показателей PSP на фоне лечения соответствовало низкой эффективности антибактериальной терапии: рецидивирующей лихорадке (692,29 пг/мл; In=6,54±0,18), лейкоцитозу (1012,32 пг/мл; In=6,92±0,33)(p=0,012), нейтрофилезу (992,27 пг/мл; In=6,90±0,24) (p=0,002), лимфопении(915,98 пг/мл; In=6,82±0,25) (p=0,017) (рис. III.3.3.2.5, III.3.3.2.6А).Установлены корреляционные связи концентрации пептида в этот период саритмией (r=0,501) (р=0,015) и изменениями ST-T на ЭКГ (r=0,516) (р=0,012) (рис.III.3.3.2.7, III.3.3.2.8).
Сочетанные нарушения ритма и проводимости сопровождались максимально высокими, в 6 раз превышающими норму, значениями маркера(1808,04 пг/мл; In=7,50±0,42).У больных с распространенным васкулитом отмечалось нарастание концентрации PSP в 2 раза: с 1772,24 пг/мл (In=7,48±1,36) до 3394,80 пг/мл (In=8,13±1,11).Рецидивирующая ТЭ сосудов легочной артерии характеризовалась повышениемуровня пептида до 897,85 пг/мл (In=6,80±0,38).В 3 раза более высокие значения маркера регистрировались при наличиивнутрисердечных абсцессов (925,19 пг/мл; In=6,83±0,34) и фистул (880,07 пг/мл;In=6,78±0,24).Обращала на себя внимание взаимосвязь уровня PSP с тяжестью недостаточности кровообращения (r=0,617) (р=0,002) (рис.
III.3.3.2.9). Показатель сохранялсяповышенным у 77,8% (ДИ: 51,8% - 92,5%) больных с СН II ФК, у 88,9% (ДИ: 66,4%- 97,2%) пациентов с СН III ФК и у всех наблюдавшихся с СН IV ФК (100,0% ДИ:12829,2% - 99,2%). Прогрессирование недостаточности кровообращения соответствовало стойкому увеличению концентрации протеина, в среднем, до 1118,79 пг/мл(In=7,02±0,49) (рис. III.3.3.2.10).У больных, умерших в отдаленном периоде выявлялись более высокие показатели PSP, чем у выживших (рис. III.3.3.2.11).Через 6 месяцев наблюдения у всех пациентов (100,0% ДИ: 59,0% - 99,6%)отмечалось достоверное (p=0,004), в среднем, на 476±103,70 пг/мл снижениеуровня PSP.
Нормализация показателя наблюдалась в 71,4% (ДИ: 42,1% - 90,1%)случаев, что соответствовало отсутствию инфекционно-токсических проявленийПИЭ. Концентрация маркера была в 2-3 раза выше нормальных значений у не оперированных пациентов с выраженной клапанной регургитацией и СН III-IV ФК.Повышение уровня PSP, в среднем, до 749,94 пг/мл (In=6,62±0,17) (рис.III.3.3.2.1), выявлялось у 82,8% (ДИ: 68,3% - 92,0%) больных с ВИЭ, в 1,2 разареже, чем при ПИЭ.Так же, как в группе сравнения, наиболее высокие значения пептида регистрировались при фебрильной (1012,32 пг/мл; In=6,92±0,43) и длительно сохраняющейся лихорадке (953,37 пг/мл; In=6,86±0,38).
Наблюдалась взаимосвязь показателя с уровнем нейтрофилов (r=0,606) (р<0,001), лимфоцитов (r=-0,526) (р=0,003),моноцитов (r=-0,444) (р=0,016) (рис. III.3.3.2.2, III.3.3.2.3А).При определении в посевах крови S. aureus, концентрация PSP в 4 раза(2540,20 пг/мл; In=7,84±0,60), E. faecalis в 2 раза (1211,97 пг/мл; In=7,10±0,15) превышала значения при отрицательной гемокультуре (626,41; In=6,44±0,17).ВИЭ характеризовался значительным нарастанием уровня маркера при сочетании ПЭ, ЖЭ, ЖТ и A-V блокады I степени (6310,69 пг/мл; In=8,75), ПЭ, ЖЭ инеполной БЛНПГ (1130,03 пг/мл; In=7,03), ритма из A-V соединения, пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, ПЭ и ЖЭ (1394,09 пг/мл; In=7,24±0,14).Повышение концентрации PSP, в среднем до 943,88 пг/мл (In=6,85±0,23),наблюдалось у 83,3% (ДИ: 65,3% - 93,6%) больных с депрессией сегмента ST и/илиотрицательными зубцами Т на ЭКГ.129Более высокий уровень пептида определялся у пациентов с иммунокомплексными (1118,79 пг/мл; In=7,02±0,30) (р=0,033) и ТЭ (1032,77 пг/мл; In=6,94±0,27)(р=0,075) осложнениями.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
