Диссертация (1139557), страница 22
Текст из файла (страница 22)
В январе 2015 года повысилась температура до 39°С, появились проливные поты, озноб. Амбулаторно получал цефотаксим4 г. в сутки, что позволило купировать лихорадку, однако сохранялись слабость, кардиалгии, появилась и стала нарастать одышка. В феврале вновь появилась лихорадка, в связи с чем госпитализирован в ГКБ им. С.П. Боткина.При поступлении больной предъявлял жалобы на повышение температуры тела, одышкупри небольшой физической нагрузке, ноющие боли в области сердца.
При осмотре: состояниесредней степени тяжести. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Температура тела 37,5 С.В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости расширенывлево на 1 см. Тоны сердца приглушены, выслушивается диастолический шум преимущественнов IV межреберье по левому краю грудины. АД 130/50 мм.рт.ст. ЧСС 104 в минуту, ритм правильный.
Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Селезенка не пальпируется.Анализ крови 08.02.: Нв-110 гл, Э-3,97 10*12/л., Л-14,5 10*9/л., Тр-180 10*12/л., нейтр86,3%, лимф-11,2%, м-2,8%, э-0%, СОЭ-55 ммч. Билирубин-10 мкмольл, мочевина-2,8 ммоль/л,креатинин-67 мкмольл, глюкоза - 4,76 ммольл, АЛТ-95 едл, АСТ-140едл, ЩФ-409 едл, ГГТП176 едл.С-реактивный белок 08.02 - 38,53 мг/л (норма 0-5 мг/л), прокальцитонин 08.02- 1,12 нг/мл(норма ≤0,05 нг/мл), фактор некроза опухоли α (ФНО α) 08.02 - 22,3 пг/мл (норма 0-8,21 пг/мл),тропонин (hsTnI) 08.02 – 23,54 пг/мл (норма-12 пг/мл).В 3-х кратном посеве крови на стерильность роста микрофлоры не обнаружено.ЭКГ 07.02: ритм синусовый. Признаки диастолической перегрузки левого желудочка.ЭХОКГ 08.02: створки аортального клапана неравномерно уплотнены, на правой лоцируются наложения размером до 7-8 мм.
Аортальная регургитация III степени. Незначительная дилатация предсердий: левое -41 мм., правое- 38 мм. Дилатация левого желудочка: конечный диастолический размер (КДР)-74 мм, конечный систолический размер (КСР)-52 мм, конечный диастолический объем (КДО)-269 мл, конечный систолический объем (КСО)-68 мл. Фракция выброса (ФВ)-51%.УЗИ органов брюшной полости 07.02: печень увеличена в размерах - правая доля 175 мм.,левая-85 мм., однородной структуры. Селезенка без эхо-структурных изменений.Данные анамнеза, рецидивирующий характер лихорадки, выявление при ЭХОКГ исследовании наложений на правой створке аортального клапана, аортальная регургитация III степени,136позволили диагностировать первичный ИЭ с поражением аортального клапана.
Результаты клинического анализа крови, повышенные концентрации СРБ, РСТ и ФНОα отражали сохраняющийся инфекционно-воспалительный процесс, а высокий уровень hsTnI, в 2 раза, превышающийнормальные значения при отсутствии очаговых изменений на ЭКГ, позволил предположить поражение сердечной мышцы.На фоне проведенной антибактериальной терапии состояние больного улучшилось, нормализовалась температура, однако выраженная аортальная регургитация и недостаточность кровообращения III функционального класса по NYHA явились показанием для хирургического лечения.12.03.
больному выполнено протезирование аортального клапана механическим протезомОп-Х №23. При осмотре сердца обращали на себя внимание наложения на створках аортальногоклапана с признаками активного воспаления, а также дилатация всех камер сердца.При морфологическом исследовании биоптата ушка правого предсердия, полученного вовремя оперативного вмешательства, определялись острые деструктивные изменения кардиомиоцитов, набухание эндотелия сосудов, отек стромы, гемореологические нарушения, очаги дистрофии, что свидетельствовало о развитии некоронарогенного повреждения миокарда, котороенаряду с клапанной деструкцией, играет существенную роль в прогрессировании сердечной недостаточности.Уровень hsTnI при В ИЭ п р и п ос ту пле н ии был увеличен у 75,9% (ДИ:60,3% - 87,3%) больных, в 2 раза чаще, чем при ПИЭ. Концентрация маркера такжепревышала показатели в I группе и составила 41,68 пг/мл (In=3,72±0,30) (p=0,030)(рис. III.3.4.1).Нейтрофилез (r=0,414) (р=0,026), лимфопения (r=-0,380) (р=0,042), нарастание АЧТВ (r=0,513) (р=0,021) и ПВ (r=0,619) (р=0,042) соответствовали высокимпоказателям протеина (рис.
III.3.4.11, III.3.4.12).Максимальные значения hsTnI наблюдались при ИЭ, вызванном S. aureus(75,94 пг/мл; In=4,33±1,50) и коагулазонегативными стафилококками (95,58 пг/мл;In=4,56±0,59).У пациентов с пароксизмальной формой ФП уровень маркера достигал 72,24пг/мл (In=4,28±0,81), пароксизмами желудочковой тахикардии 45,60 пг/мл(In=3,82±0,85), сочетанными нарушениями ритма и проводимости 179,47 пг/мл(In=5,19±0,47), что в 5-15 раз превышало нормальные показатели.137Повышенные концентрации hsTnI регистрировались у большинства больных(94,4% ДИ: 81,5% - 98,6%) с депрессией сегмента ST и отрицательными Т на ЭКГ(47,46 пг/мл; In=3,86±0,33).Высокие значения маркера наблюдались при повторных эмболиях в системулегочной артерии (1635,98 пг/мл; In=7,40±0,49), головного мозга (601,84 пг/мл;In=6,40±0,28),сосудистыебассейнынесколькихорганов(111,05пг/мл;In=4,71±0,43).Так же, как в группе сравнения, сочетание нефрита, васкулита и миокардитасопровождалось большим увеличением показателя (2670,44 пг/м; In=7,89±1,02),чем комбинация нефрита и васкулита (105,64 пг/м; In=4,66±1,02).У больных с интракардиальными абсцессами концентрация hsTnI была в 9раз выше нормальных значений (105,64 пг/мл; ln=4,66±1,25).Как и при ПИЭ, максимальные значения протеина наблюдались при СН IVФК (79,04 пг/мл; In=4,37±0,79) (рис.
III.3.4.13).Достоверно более высокие уровни маркера регистрировались у пациентов,нуждающихся в реанимационных мероприятиях (116,75 пг/м; In=4,76±0,62)(p=0,029).У инъекционных наркоманов при поступлении отмечались нормальные показатели hsTnI: 9,78 пг/мл (In=2,28±0,32) при ВИЭ и 10,07 пг/мл (In=2,31±0,33) приПИЭ.
У пациентов, злоупотребляющих алкоголем концентрация маркера была достоверно выше при вторичной форме заболевания (67,36 пг/мл; In=4,21±0,94 и16,44 пг/мл; In=2,80±0,74, соответственно) (р=0,047).У умерших впоследствии больных, выявлялись более высокие показателиhsTnI, чем у выживших (рис. III.3.4.14). У одного из погибших, больного Б., 49 лет,с ВИЭ, умершего в первые 2 недели госпитализации, концентрация маркера припоступлении составила 2670,44 пг/мл (In=7,89), что в 80 раз превышало показателиу выживших (32,79 пг/мл; In= 3,49±0,36). Заболевание возникло на фоне атеросклеротического поражения аортального клапана, и было вызвано S. aureus.
Характеризовалось тяжелым течением с развитием септического шока и СН IV ФК. При этомаортальная регургитация не превышала 2 степени.138Через 3 недели терапии концентрация hsTnI сохранялась повышенной у67,9% (ДИ: 51,3% - 81,4%) больных, в 2 раза чаще, чем при ПИЭ (36,0% ДИ: 21,1%- 53,5%) и была достоверно выше, чем в группе сравнения (35,52 пг/мл;In=3,57±0,30 и 8,85 пг/мл; In=2,18±0,27, соответственно) (p=0,001) (рис. III.3.4.1).Отсутствие положительной динамики или повышение уровня протеина регистрировалось при нарастании анемии (r=-0,389) (р=0,041), показателей нейтрофилов (r=0,409) (р=0,031), СОЭ (r=0,514) (р=0,005), спленомегалии (r=0,376) (р=0,050)(рис. III.3.4.15, III.3.4.16).При выявлении различных нарушений ритма и проводимости показателимаркера составили 39,65 пг/мл (In=3,68±0,36) - в 2,7 раза больше, чем при ПИЭ(14,58 пг/мл; In=2,68±0,46).Уровни hsTnI были повышены у 88,2% (ДИ: 71,3% - 96,2%) больных с рецидивирующими депрессией ST и отрицательными Т на ЭКГ (35,52 пг/мл;In=3,57±0,63), в 1,3 раза чаще, чем в группе сравнения.Высокие значения протеина отмечались при развитии ТЭ (44,71 пг/мл;In=3,80±0,50) и иммунокомплексных осложнений (50,91 пг/мл; In=3,93±0,47).Максимальные концентрации hsTnI соответствовали интракардиальным абсцессам (98,49 пг/мл; In=4,59±0,90) и фистулам (64,07 пг/мл; In=4,16±0,72).Прогрессирование недостаточности кровообращения на I ФК соответствовало достоверному увеличению концентрации hsTnI на 1,99 пг/мл (In=0,69±0,29)(p=0,005) (рис.
III.3.4.17). При СН IV ФК величина маркера достигала 117,92 пг/мл(In=4,77±0,51), что в 10 раз превышало нормальные показатели (рис. III.3.4.18).Так же, как и при ПИЭ, у больных, нуждающихся в длительном пребываниив реанимационном отделении, показатели протеина были выше (107,77 пг/мл;In=4,68±0,50), чем у менее тяжелых пациентов (24,53 пг/мл; In=3,20±0,33)(p=0,032).Сохранение высоких концентраций пептида через 3 недели терапии(188,67пг/мл; In=5,24±0,26) соответствовало высокому риску летального исхода(рис. III.3.4.19).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
