Диссертация (1139535), страница 35
Текст из файла (страница 35)
Только 7,9 % умерших женщин можносчитать относительно здоровыми (пациентки более молодого возраста). 54 %относились к старшей возрастной группе (> 28 лет). У 44% фоновоесоматическое заболевание выявлено только при патологоанатомическом222исследовании (хронический гломерулонефрит, хронический панкреатит,аномалии развития почек, цирроз печени и др.), что свидетельствует онеполноценном обследовании этих пациенток.Помимоотягощенногоповторнобеременныхсоматическогопациентоканамнеза,анализируемойугруппыимел86%местоотягощенный репродуктивный анамнез (преэклампсия, преждевременнаяотслойка плаценты, СЗРП или смерть плода во время предыдущейбеременности,невынашиваниеинедонашиваниебеременности).Перечисленные осложнения в настоящее время относят к так называемым«большим акушерским синдромам», имеющим общий патогенетическиймеханизм–недостаточностьремоделированияматочно-плацентарныхартерий и маточно-плацентарная гипоперфузия. При этом для преэклампсиихарактерны наиболее тяжелые и выраженные нарушения (отсутствиеремоделированиямиометральныхсегментовспиральныхартерийссохранением гипертрофированной мышечной оболочки, повреждение ворсинплаценты, появление апоптотических и некротических фрагментов плацентыв кровотоке матери; при дополнительном выявлении обструктивныхпоражений артерий (острый атероз и тромбоз) преэклампсия сочетается стяжелой задержкой роста плода, инфарктами плаценты [65].Как показали исследования, спиральные артерии матки, в которыхимеет место недостаточность физологической трансформации во времябеременности, более подвержены развитию острого атероза [164].
Развитиеглубокого атероза (в миометрии) связывают с развитием более тяжелой ирано начинающейся преэклампсии, сочетающейся с ЗРП [166]. По даннымтех же авторов, этот процесс не является специфичным для преэклампсии:частота выявления острого атероза при неосложненной беременности непревышает 0,4 %, при преэклампсии достигает 10 %, прт антенатальнойсмерти плода – 9 %, при ЗРП без преэклампсии – 1,7 %. В качестве причиныатероза указываются факторы, имеющие много общего и с патогенезомразвития преэклампсии - чрезмерная децидуальная воспалительная реакция223[313,314],иммуннаядисрегуляциянауровнематеринско-плодогоинтерфейса, иммунологическая нетолерантность между матерью и плодом[164].
В нашем исследовании неблагоприятные перинатальные исходы имелиместо у 62 из 63 (98,4 %) умерших женщин: антенатальная смерть плода в27,7 %, интранатальная смерть - в 3,2 %, ранняя неонатальная смерть – в 10,8%, тяжелая асфиксия – в 29,2 %, а также недоношенность – в 79,4 %,гипотрофия новорожденного - в 41,3 %. Перечисленные осложнениясвидетельствуютпреэклампсииотом,чтопрактическиразвитиевотяжелыхвсех(летальных)наблюденияхформсопровождаетсявыраженной хронической маточно-плацентарной ишемией, которой внастоящее время отводится центральная роль в патогенезе таких осложненийбеременности(помимопреэклампсии),беременности,преждевременныекакроды,ЗРП,невынашиваниепреждевременнаяотслойкаплаценты.Анализ особенностей течения беременности в группе умерших женщинпоказал осложненное ее течение в 100%: помимо преэклампсии имели местоугроза прерывания беременности (22,2 %), СЗРП (40 %), выявлялисьнарушениягемодинамикивсистемемать-плацента-плод(69,8%),преждевременная отслойка плаценты (33,3 %), обострения хроническихзаболеваний почек (12,7 %) и др.
Неосложненное течение беременностиотмечено только в 1 триместре у 34,9 % женщин.Еще одной важной особенностью тяжелых форм преэклампсииявляется ее ранняя клиническая манифестация: у 95,2 % первые симптомызарегистрированы до 34 недель (ранняя преэклампсия). По данным многихавторов, при развитии ранней преэклампсии значительно возрастает частотатяжелой материнской заболеваемости (12,2 по сравнению с 5,5 на 100 родовпри поздней преэклампсии) и смертности (42,1 по сравнению с 11,2 на100000живорожденныхприпозднейпреэклампсии),высокрискнеблагоприятных исходов для матери и плода [201].
При этом тяжелаяпреэклампсия, по нашим данным, может начинаться с любого клинического224симптома: наиболее часто – с патологической прибавки веса и отеков (58,7%), реже – с артериальной гипертензии (38,1 %), редко – с незначительнойпротеинурии (3,2 %).
В соответствии с этими фактами, при выявлении«Отеков, вызванных беременностью» или «Артериальной гипертензии,вызыванной беременностью» в первую очередь необходимо провестиполноценное обследование и исключить начавшуюся преэклампсию.Смерть женщин во всех наблюдениях обусловлена тяжелым, быстропрогрессирующимособенностьютечениемсовременныхпреэклампсии.тяжелыхформОднакохарактернойпреэклампсииявляетсянетипичная (неклассическая) клиническая симптоматика. В частности,выраженность основных клинических симптомов только у 64,2 % умершихженщин соответствовала тяжелой преэклампсии. У 35,8 % был установлендиагноз«Гестозлегкийилисреднейтяжести»или«Умереннаяпреэклампсия», в связи с чем беременность пролонгировали вплоть доразвития острой критической ситуации, когда родоразрешение было ужезапоздалым. Так, тяжелая артериальная гипертензия имела место только у55,6 % умерших женщин, массивная протеинурия (свыше 3 г/л) – у 42,9 %,выраженные отеки – у 40,7 %.
Атипичное течение тяжелой преэклампсии вомногомобъясняетсядезагрегантной,проводимойтерапиейантикоагулянтной,–назначениемантигипертензивной,множествадругихнепоказанных препаратов (мочегонные сборы, эуфиллин, антиоксиданты,метаболические препараты и др.).Аналогичнаяситуацияпредшествующимиэклампсии:стяжелаяклиническимигипертензияпризнаками,незадолгодосудорожного приступа имела место только у 31,6 %, у каждой третьейвыявлялась невысокая протеинурия (менее 3 г/сут) и умеренные отеки (в 36,8%). Однако при более тщательном обследовании определялись признаки,свидетельствующие о тяжелом, быстро прогрессирующем течении данногоосложнения беременности: неврологическая симптоматика (головная боль в84,2 %), тошнота, рвота (41,2 %), боли в эпигастральной области и правом225подреберье (35,3 %), прогрессивное снижение диуреза (79 %), скоростиклубочковой фильтрации и клиренса креатинина, количества тромбоцитов(68,4 %), рост в динамике печеночных ферментов (63,2 %), креатинина (47,4%), ухудшение показателей системы гемостаза (52,6 %).
Кроме того, послесудорожного приступа у 84,2 % регистрировалась критическая артериальнаягипертензия (свыше 180/120 мм рт.ст.), остальные 15,8 % еще до развитияэклампсии получали комбинированную антигипертензивную терапию, всвязи с чем уровень АД на этом фоне не превышал 160-170/110 мм рт.ст..Учитывая представленные результаты, можно сделать вывод о том, чтовозникновению эклампсии в анализируемой группе умерших женщинпредшествовала тяжелая преэклампсия.Еще одной важной клинической особенностью летальных формпреэклампсиии(неконтролируемой)эклампсииявляетсяартериальнойразвитиегипертензии(в49,2рефрактерной%),когдакомбинированное назначение 2-3 антигипертензивных препаратов непозволяет достичь целевого уровня АД. В случае развития эклампсии частотарефрактерной к терапии гипертензии еще выше (73,7 %).
Причинырефрактерной гипертензии будут представлены ниже, при описаниипатоморфологических и иммуногистохимических изменений органов итканей у женщин, умерших от преэклампсии/эклампсии. По существу,неконтролируемая тяжелая артериальная гипертензия является одним изпризнаковполиорганнойнедостаточностиитребуетэкстренногородоразрешения.Смерть женщин анализируемой группы была обусловлена в основномпоражением головного мозга (отек – 69,8%, внутримозговые кровоизлияния– 23,8%, ишемические инфаркты – 7,9 %), синдромом полиорганнойнедостаточности (66,7 %), массивными акушерскими кровотечениями нафоне ДВС-синдрома (38,1 %). Отмечена высокая частота поражений печени(50,7 %), почек (47,6 %), легких (46 %).226Такимобразом,анализматеринскойсмертностиотпреэклампсии/эклампсии позволил сформулировать следующие положения:1) женщины с крайне отягощенным соматическим (заболевания сердечнососудистойсистемы,аутоиммунныепечени,почек,заболевания)инейрообменно-эндокринныерепродуктивными(преэклампсия,невынашивание беременности, тяжелая плацентарная недостаточность,смерть плода) анамнезом, ранним появлением симптомов преэклампсии (до34 недель гестации) и длительным ее течением (свыше 4 недель) относятся вгруппу высокого риска развития тяжелой материнской заболеваемости исмертности от преэклампсии/эклампсии;2) ранняя преэклампсия у беременных с отягощенным соматическим ирепродуктивным анамнезом, сочетающаяся с ЗРП, нарушениями маточноплацентарного и плодово-плацентарного кровотока характеризуется тяжелымпрогрессирующимтечениеминеблагоприятнымиматеринскимииперинатальными исходами, в связи с чем целесообразно документальнофиксировать срок появления первых симптомов, выносить в диагноз«раннюю преэклампсию»;3) тяжелые (летальные) формы преэклампсии и эклампсии во всехнаблюдениях сопровождаются хронической маточно-плацентарной ишемией,чтоподтверждаютклинические,лабораторныеифукнциональныепоказатели;4)выраженностьосновныхклиническихсимптомов(артериальнаягипертензия, протеинурия, отеки) у большого числа умерших женщин несоответствовалаистиннойтяжестипреэклампсии,чтотребуетдополнительной комплексной оценки лабораторных и функциональныхпоказателей,свидетельствующихоразвитииполиорганнойдисфункции/недостаточности;5) при оценке степени тяжести преэклампсии необходимо учитыватьвозможное атипичное (неклассическое) ее течение на фоне проводимойтерапии (отсутствие тяжелой артериальной гипертензии на фоне приема227антигипертензивных препаратов, временная нормализация показателейсистемы гемостаза при назначении дезагрегантов и антикоагулянтов и т.д.);6)рефрактернаядекомпенсированнойартериальнаягипертензия,эндотелиальнойкакдисфункциииэквивалентполиорганнойнедостаточности, требует активной тактики ведения (родоразрешение), а неподбора другой комбинации иди повышения дозировки антигипертензивныхпрепаратов;7) эклампсия в группе умерших женщин развивалась на фоне тяжелого ибыстро прогрессирующего течения преэклампсии, на что указываютлабораторные и функциональные показатели, свидетельствующие о глубокихнарушениях функций почек, печени, головного мозга, системы гемостаза,плаценты.
При этом выраженность основных клинических симптомов (отеки,протеинурия,гипертензия)толькоукаждойтретьейпациенткисоответствовала тяжелой преэклампсии;8) тяжелая преэклампсия не имеет этапности развития и изначально носитсистемный характер поражения (полиорганная дисфункция). Расширенноеобследование позволяет регистрировать нарушение функций всех органов исистем с доминирующим повреждением наиболее «уязвимого» органамишени,обусловленнымпредсуществующимэкстрагенитальнымзаболеванием. Указанный факт имеет важное значение и в танатогенезе – нафоне полиорганной дисфункции преобладают симптомы поражения одногодвух органов: головного мозга (отек, кровоизлияние, инфаркт), почек(олигурия-анурия), печени (HELLP-синдром, острый жировой гепатоз),системы гемостаза (массивные акушерские кровотечения), легких (отеклегких),сердца(кардиомиопатия,остраясердечно-сосудистаянедостаточность).4.2.
Прогнозирование преэклампсииПрогнозирование (предикция) развития преэклампсии, а также ранняядиагностика уже начавшейся преэклампсии, когда в клинической картине228доминирует только один или два симптома, крайне важны в практическомздравоохранении, но представляют определенные трудности. До настоящеговремени не предложено высоко чувствительного и специфичного маркера,который можно было бы использовать в качестве скринингового теста дляпредикции и ранней диагностики преэклампсии. В соответствии с этимтребуетсяанализбольшогоколичестваклинико-анамнестических,биохимических, функциональных факторов для комплексной оценки всехвозможных патофизиологических изменений, свойственных преэклампсии.Нами были изучены наиболее информативные из них у 150 беременныхгруппы риска. У 42 из 150 (28 %) женщин зарегистрировано развитиепреэклампсии: у 24 – умеренной тяжести, у 18 – тяжелой.Как показал анализ, немаловажным фактором в отношении прогнозаразвитияпреэклампсии(ранняя,тяжелая)являетсяналичиеэкстрагенитальных заболеваний.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
