Диссертация (1139535), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Основная группа – преэклампсия:214а) узкие просветы радиальных артерий матки, в их стенках – единичные NSEположительные инвазивные клетки, х50;б) отдельные инвазивные клетки в зоне адвентиции радиальной артерии (стрелка) присохранении ее стенки.Однотипная картина частичной перестройки эндо- и миометральныхсегментов маточных артерий у всех умерших женщин основной группы,сохранениеихузкихпросветоввконцебеременностинаглядносвидетельствует о недостаточности второй волны цитотрофобластическойинвазиивоIIтриместре,чтоявляетсяглавнымпатогенетическиммеханизмом, приводящим к редукции маточно-плацентарного кровотока иишемическому повреждению плаценты. Иммуноэкспрессия NSE в клеткахинвазивного цитотофобласта, по-видимому, может быть свидетельствомрегулирующей роли этих клеток в развитии плода, и в частности его ЦНС вэти гестационные сроки.Плацента в группе сравнения соответствовала по строению ворсиндоношенному сроку с преобладанием терминальных ветвей, в том числе, ихспециализированных форм, с наличием синцитиокапиллярных мембран –самых тонких участков плацентарного барьера.
Учитывая финальныешоковые состояния у женщин данной группы, большинство ворсинопорного, промежуточного и терминального уровней были малокровными сузкими артериолами и капиллярными сетями. При иммуновизуализации NSEв микропрепаратах плаценты выявлена слабая, неопределенная и местаминегативная реакция синцитиотрофобласта всех ворсин (рис. 32а). Умереннаяэкспрессия NSE выявлена в миоцитах гипертрофированных стенок артериолв составе опорных ворсин I и II порядка (рис. 32б).
В других отделахплацентыибазальнойпластинепреобладаланегативнаяреакциядецидуальных клеток и лишь слабая NSE-активность в оставшихсяинвазивных клетках – интерстициальном цитотрофобласте и в редкихмногоядерных клетках.215(а)(б)Рис. 32. Группа сравнения - NSE-визуализация:а)слабаяэкспрессияNSEвсинцитиотрофобластеворсинпромежуточногоитерминального типов, х100;б) умеренная экспрессия NSE в миоцитах стенки артериолы в составе опорной ворсины IIпорядка, х100.В основной группе женщин плаценты были на 50-100 г меньше помассе, чем в группе сравнения; чаще встречались внешние аномалии формы,краевое или оболочечное прикрепление пуповины. На параллельных разрезах216через хориальную и базальную пластины визуализируются разнокалиберныесероватые очаги – инфаркты и межворсинчатые тромбы.
В микропрепаратахпреобладали опорные ворсины II и III порядка с явной гипертрофиеймышечнойоболочкимелкихартериолиузкимихпросветом-облитерационная ангиопатия (рис. 33а). Также как в группе сравнения, NSEмаркервыявлялслабуюилинеопределеннуюэкспрессиювсинцитиотрофобласте ворсин всех типов. Тем более контрастной былавыраженная NSE-экспрессия в миоцитах гипертрофированной стенкиартериолопорныхворсин,которыесоответствоваликартинеоблитерационной ангиопатии (рис. 33б).
На этой же микрофотографии всоседнем клеточном островке (слева) выявляется умеренная NSE-экспрессияв промежуточном цитотрофобласте – разновидности этого типа инвазивныхклеток, производных ворсинчатого цитотрофобласта, отселяющегося изприлежащих ворсин в клеточный островок.
Мы не акцентируем внимание надругих, широко известных морфологических проявлениях преэклампсии,таких как ишемические инфаркты больших групп ворсин, псевдоинфарктов,тромбозамежворсинчатогопространства,обилияинволютивныхсинцитиальных почек, которые в сумме составляют основу хроническойплацентарной недостаточности.(а)217(б)Рис. 33. Основная группа – преэклампсия:а) преобладание облитерационной ангиопатии в опорных ворсинах (стрелки) и хаотичныхтерминальных ворсинах, окраска гематоксилином и эозином, х50;б) выраженная NSE-экспрессия в мышечных оболочках артериол опорной ворсины IIпорядка, х200.Плодныерепродуктивнойоболочкипредставляютсистемы,посколькусобойважныйонисоставляюткомпонентосновуплодовместилища, находятся на границе плодных элементов (амниальныйэпителий, слой особой разновидности цитотрофобласта) и децидуальнойматеринской оболочки; они осуществляют синтез многих продуктовоколоплодных вод и вывод азотистых шлаков из мочи плода черезоколоплодные воды и плодные оболочки в материнскую капиллярную сеть всоставе децидуальной их части.
К доношенному сроку в группе сравненияплодные оболочки состояли из частично десквамированного амниальногоэпителия,подлежащегорыхлогопространстваиатрофичногослояцитотрофобласта, состоящего из вакуолизированных крупных клеток; онибез четкой границы переходили в материнскую децидуальную оболочку полинии ее отделения во время родов от стенки матки. NSE-маркер выявлялумеренную экспрессию в амниальном эпителии, слабо положительную218экспрессию в отдельном сохранном цитотрофобласте и выраженнуюэкспрессию в децидуальных клетках (рис. 34а).В основной группе констатировано примерно такое же распределениеNSE-положительных плодных клеток, кроме максимально выраженнойиммуноэкспрессии в крупных материнских децидуальных клетках (рис. 34б).Они активно «вторгались» в слои цитотрофобласта, где преобладали резковакуолизированные или гибнущие его формы.
Лишь отдельные относительносохранныеклеткисохранялислабуюNSE-активность.По-видимому,децидуальные клетки, в большом количестве секретирующие NSE, такжевыполняют определенную регулирующую роль в росте и развитии плода, егоЦНС и плаценты.(а)219(б)Рис. 34. NSE-активность в разных клетках плодных оболочек:а) группа сравнения: умеренная иммуноэкспрессия NSE в амниальном эпителии (слева),слабая – в слое цитотрофобласта и выраженная – в децидуальных клетках (стрелка), х100;б) основная группа (преэклампсия): вторжение крупных децидуальных клеток свыраженной экспрессией NSE в дистрофичный слой цитотрофобласта, х400.Такимобразом,проведенноепатоморфологическоеииммуногистохимическое исследование органов и тканей женщин, умершихот преэклампсии/эклампсии, позволяет констатировать следующие факты:1. В группе беременных женщин, умерших от преэклампсии и эклампсии,выявлено системное поражение микроциркуляции в виде сниженияплотностикапиллярнойсетиираспространенногопораженияэндотелиоцитов капилляров и артерий во многих органах (набухание,частичная или полная десквамация, тотальный десквамативный эндотелиоз).2.
При тяжелой преэклампсии в коре головного мозга обнаружен феномен«обеднения» нейроспецифическим белком NSE двигательных нейронов(клеток Беца) с накоплением этого белка в базальном слое и эндотелиимозговых капилляров, прорывом ГЭБ и поступлением NSE в центральную ипериферическуюгемодинамикуженщин.ИзбытокNSEпоглощаетсяпеченочными макрофагами (купферовскими клетками) и мезангиальными220клетками клубочков почек, обнаруживается в поврежденных эндотелиоцитахи субэндотелиальном слое.3. Существенным механизмом повышения артериального давления истабильностигипертензиивосновнойгруппепациентокявляетсягипертрофия клеток юкстагломерулярного аппарата почек, синтезирующихренин;процессдеэндотелизации(повреждениеэндотелий-зависимойвазодилатации), снижение плотности распределения капиллярной сети ворганах, гипертрофия мозгового и коркового вещества надпочечников.4.
В репродуктивной системе женщин основной группы обнаруженыструктурныепризнакицитотрофобластическойсниженияинвазиивактивностивторойматочно-плацентарнойволныобласти,повышения иммуноактивности NSE в гипертрофированных миоцитахартериол опорных ворсин плаценты, а также в материнских децидуальныхклетках.5. Во многих органах, наряду с общими признаками шока или изменений,характерныхдляпреэклампсии,обнаруженыявныепризнакикомпенсаторной реакции: гипертрофия гепатоцитов, клубочков почек,кардиомиоцитов,инсулиноцитовпанкреатическихостровков,клетоккоркового и мозгового слоев надпочечников, что свидетельствует одлительно текущем патологическом процессе.221ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВЭтиология и патофизиология преэклампсии в настоящее время остаетсяпредметомбольшогочислаисследований.Иесликонкретныйэтиологический фактор до сих пор не найден, то понимание патофизиологиипреэклампсии в последние годы значительно расширилось, получен большойклинический и экспериментальный материал, разработаны международныепротоколы лечения и ведения, основанные на данных доказательноймедицины,предложеномножестводиагностическихинструментовискрининговых тестов.
Однако преэклампсия по-прежнему остается одной изосновныхпричинматеринскойиперинатальнойзаболеваемостиисмертности во всем мире, а частота ее тяжелых форм не имеет тенденции кснижению [16, 19, 20, 105, 134].4.1. Преэклампсия, как причина материнской и перинатальнойзаболеваемости и смертностиПроведенный анализ 63 наблюдений материнской смертности отпреэклампсии/эклампсии в разных регионах РФ за 2013-2014 гг позволилвыявить современные клинические особенности данного осложнениябеременности, что необходимо учитывать в диагностике, оценке степенитяжести и выборе тактики ведения.Летальномуисходуприпреэклампсиииэклампсиив92,1%способствовали патологические процессы в различных органах и тканях,имевшие место еще до наступления беременности, их усугубление приприсоединении преэклампсии (ХАГ, заболевания сердца, хроническиезаболеванияпечениипочек,нейроэндокринныеиаутоиммунныезаболевания, тромбофилии и др.).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
