Диссертация (1139535), страница 33
Текст из файла (страница 33)
26а), что не отмечено вгруппе сравнения. При использовании маркера CD-34 более демонстративно205видна тотальная десквамация эндотелиоцитов - еще одна органнаяразновидность эндотелиоза (рис. 26б).(а)(б)Рис. 26. Основная группа – преэклампсия:а) NSE-экспрессия в эндотелии и, отчасти, в миоцитах стенки интрамуральных артерий,х50;б) маркер CD-34 – резкое истончение эндотелия и частичная его отслойка в коронарнойартерии, х200.206Таким образом, патоморфология миокарда у женщин, умерших отпреэклампсии и эклампсии, складывается как из общепатологическихреакций, свойственных любому шоку, так и изменений, отражающихпатогенез данного осложнения беременности: очаговая гипертрофия имозаичностькровоснабжениякардиомиоцитов,появлениеNSE-положительного материала в стенках интрамуральных артерий, и главное –деструктивный эндотелиоз коронарных артерий.3.4.5.
Иммуноморфологические изменения поджелудочной железыПоджелудочная железа состоит из двух частей – экзокринной(ацинусы,представленныепищеварительныепанкреоцитами),ферментывглавныйвыделяющейпанкреатическийважнейшиепроток,иэндокринной (островки Лангерганса), участвующей в обмене углеводов,жиров и белков. Панкреатические островки имеют обычно округлую,овальную или звездчатую форму; они включают рыхло расположенныемелкиеинсулиноциты,вырабатывающиебелково-пептидныйгормонинсулин. Между инсулиноцитами визуализируются капилляры – синусоиды,по которым инсулин попадает в вены портальной системы.В группе сравнения поджелудочная железа сохраняет общие чертынормальногостроения,ноопределяетсямозаичностьразмеровпанкреатических клубочков; одни из них явно гипертрофированы, другие –напротив, представляются атрофичными.
Важно подчеркнуть, что NSE четкоконтурирует β-клетки или инсулиноциты в составе панкреатическихостровковприподжелудочнойтипичныенегативнойжелезы.признакиреакцииПрипатологииобзоревклеткахэкзокринноймикропрепаратовжелезы:включениячастиотсутствовалижировойткани,перидуктальный фиброз и диффузный фиброз стромы.В основной группе умерших женщин обнаружена примерно такая жекартина ацинарной (экзокринной) части железы, протоковой системы ипанкреатических островков. Однако некоторые островки Лангерганса были207явно гипертрофированы и значительно превышали в диаметре соседние (рис.27а).
Это подтвердилось при использовании маркера NSE, который четковизуализировал рыхло расположенные инсулиноциты в составе островковпри интактной реакции окружающих панкреоцитов экзокринной частижелезы (рис. 27б).(а)(б)Рис. 27. Основная группа – преэклампсия:а) гипертрофия отдельных панкреатических островков, окраска гематоксилином-эозином,х50;208б) NSE-маркер – рыхлое расположение инсулиноцитов в составе крупных островков,х100.Такимобразом,отсутствиетипичныхпризнаковпатологииподжелудочной железы в обеих группах беременных свидетельствует оботносительно небольшой заинтересованности этого органа в патогенезепреэклампсии. С другой стороны, в основной группе и группе сравненияимеются структурные признаки очаговой гипертрофии инсулиноцитов востровках Лангерганса, как проявление активации углеводного обмена вовремя беременности.3.4.6.
Иммуноморфология надпочечниковНадпочечники состоят из двух частей: корковое вещество, состоящееиз трех зон, и мозговое вещество. Морфологически корковое веществоначинается под капсулой, где расположена узкая клубочковая зона.Составляющие ее клетки продуцируют минералокортикоиды. Лежащая нижеширокая пучковая зона представлена тяжами или колоннами более крупныхклеток, которые синтезируют глюкокортикоиды и половые гормоны, поэтомув цитоплазме этих клеток много липидов. Третья зона – узкая прослойка изскоплений ацидофильных клеток, не содержащих липидов, но насыщенныхпигментом липохромом. Мозговое вещество надпочечников состоит изспециализированныхнейроэндокринных(нейросекреторных)клеток,синтезирующих катехоламины (эпинефрин, норэпинефрин, допамин), ренин,нейропептидные гормоны.В группе сравнения у всех умерших женщин выявлены очаговаямикронодулярнаягиперплазия(рис.28а)ввидемелкихузелковпреимущественно в клубочковой зоне или сверху пучковой зоны, чтоотражает гиперпродукцию минералокортикоидов во время беременности.
Восновной группе женщин на фоне примерно такой же очаговой гиперплазиив составляющих ее клетках отмечена слабая положительная реакция на NSE,а также признаки эндотелиоза в артериях капсулы (рис. 28б). В мозговом209веществе выявлена более выраженная экспрессия NSE, которая весьмадемонстративна при большом увеличении (рис. 29).(а)(б)Рис.
28. Надпочечники:а) группа сравнения – очаговая микронодулярная гиперплазия в клубочковой зоне(стрелка), окраска гематоксилином и эозином, х50;210б) основная группа – преэклампсия: NSE-экспрессия в клубочковой зоне и миоцитах, атакже эндотелии артерии в составе капсулы железы (стрелка), х100.Рис. 29.
Основная группа – преэклампсия:NSE-положительная экспрессиянейросекреторных клеток в составе мозгового вещества надпочечников, х400.Таким образом, в обеих группах женщин фиксируется длительное«напряжение» клубочковой зоны надпочечников во время беременности, иодновременно активизация нейросекреторных клеток в составе мозговоговещества. Характерно, что нейросекреторные клетки дают выраженнуюэкспрессиюNSE.Средиминералокортикоидов,секрециякоторыхувеличивается и при преэклампсии, следует отметить гиперпродукциюальдостерона, синтез которого регулируется системой ренин-ангиотензин.Этим подчеркиваются морфофункциональные связи почек и надпочечников.3.4.7. Маточно-плацентарная область, плацента и плодныеоболочки211Маточно-плацентарнаяобластьвгруппесравненияотражаетдостаточно эффективную цитотрофобластическую инвазию во II триместре,посколькувмикропрепаратахвидныширокиепросветыэндо-имиометральных сегментов артерий матки с тромбами разной давности (рис.30а).Прииспользованиимаркерацитотрофобласта(цитокератин-8)подтверждено глубокое проникновение инвазивных клеток в стенкирадиальных артерий, лизис эласто-мышечных компонентов и трансформацияихвиммуноинертныемассыфибриноида,формирующегостенкурасширенной, гестационно трансформированной артерии.Неожиданным фактом оказалась иммуноэкспрессия NSE в инвазивныхклетках цитотрофобласта (рис.
30б), то есть в тех, которые одновременнобыли иммуноположительными с цитокератином-8. Вопрос о том, имеют лиинтерстициальный цитотрофобласт и многоядерные клетки отношение кнейроэндокринныморганам,требуетисследований.(а)212дальнейшихспециальных(б)Рис. 30. Группа сравнения:а) широкий просвет радиальной артерии в маточно-плацентарной области на 3 день послеампутации матки, в просвете – организованный тромб, окраска гематоксилином иэозином, х50;б) NSE-положительная реакция в инвазивных клетках – одноядерных (интерстициальныйцитотрофобласт, стрелки) и многоядерных (две стрелки), слабая экспрессия NSE в ядрахокружающих миоцитов, х200.В основной группе умерших женщин при изучении маточноплацентарнойобластиобнаруженапротивоположнаякартинаявнойредукции второй волны цитотрофобластической инвазии, поскольку вмикропрепаратах постоянно выявлялись узкие радиальные артерии присохранноймышечнойоболочке(рис.31а);лишьвотдалениивизуализировались единичные инвазивные клетки, что свидетельствует оповерхностномималочисленномпроникновенииинтерстициальногоцитотрофобласта и многоядерных клеток в прилегающие слои миометрия, взону расположения радиальных артерий.
Маркер NSE четко визуализируетотдельные инвазивные клетки в стенке и на линии эндотелиального покроваэтих артерий, а также цитоплазму миоцитов разного направления вприлегающем миометрии. Функциональная «слабость» инвазии хорошо213видна на рисунке 31б – растянутая малочисленная группа интерстициальногоцитотрофобласта достигла лишь зоны адвентиции радиальной артерии и непродвигается вглубь стенки, где видна сохранная мышечная оболочка.
Набольшом увеличении с помощью маркера цитокератина-8 прослеживаютсяотдельный крупный интерстициальный цитотрофобласт возле спиральнойартерии при наличии остальных совсем мелких инвазивных клеток,рассеянных в артериальной стенке. Их количество явно недостаточно дляполной гестационной перестройки спиральной артерии.(а)(б)Рис. 31.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
