Диссертация (1139535), страница 32
Текст из файла (страница 32)
21. Основная группа (эклампсия): тотальные некрозы гепатоцитов и очаговыекровоизлияния в 3-их зонах печеночного ацинуса, окраска гематоксилином и эозином,х50.При иммуногистохимическом исследовании выявлены характерныйдефицит капиллярной сети преимущественно в зоне 2 печеночного ацинуса(рис. 22а), что соответствовало преимущественной локализации там очаговнекроза.Интересными оказались результаты NSE-экспрессии в печени женщин,погибшихотэклампсии:выявленорезкоеувеличениезвездчатыхретикулоцитов в составе эндотелия синусоидов в зонах 1 и 2 ацинусов (рис.22б).
Подобная необычная реакция купферовских клеток отсутствовала вгруппе сравнения. Поскольку основная функция этих клеток макрофагальная,то столь значительное их увеличение и поглощение ими избыткациркулирующейвкровиNSEсвидетельствуетодекомпенсациидетоксикационной и элиминационной функции печени при тяжелойпреэклампсии и эклампсии.196(а)(б)Рис. 22. Основная группа – преэклампсия:а) разрежение капиллярной сети в 1 и 2 зонах печеночного ацинуса, маркер CD-34, х100;б) выраженная иммуноэкспрессия NSE в ядрах и цитоплазме купферовских клеток –печеночных макрофагов на фоне гипертрофированных ядер гепатоцитов, х400.3.4.3.
Иммуноморфологические изменения в почкахПочки участвуют в выведении продуктов метаболического обмена,регуляции артериального давления, регулируют водно-солевой обмен,выполняютэндокринныеидругие197функции.Работапочекрезкоактивизируется во время беременности, этот орган является одним изосновных органов-мишеней при преэклампсии и эклампсии.Паренхиму коркового и мозгового слоя в одной почке составляют 1-1,5млн. структурно-функциональных единиц – нефронов. Каждый нефронвключает клубочек, окруженный боуменовой капсулой, прямые и извитыеканальцы. Эндотелиоциты капилляров клубочков представляют собойфильтрационный барьер, среди них располагаются мезангиальные клетки,которые имеют на поверхности рецепторы к ангиотензину-II, атриопептину(предсердный натрийуретический пептид) и вазопрессину.
Эти вазоактивныеагенты стимулируют сократительную активность мезангиальных клеток,определяя тем самым площадь кровеносных петель клубочка и функциюфильтрационного барьера. Регуляция всех функций нефрона осуществляетсяюкстагломерулярным комплексом (ЮГА), состоящим из трех компонентов:1) плотное пятно (macula densa) – группа эпителиальных клеток дистальногоизвитого канальца между приносящей и выносящей артериолами; 2)юкстагломерулярные(ЮГА)-видоизмененныемиоцитывсоставеприносящей артериолы; 3) юкстагломерулярные клетки в виде скопления,контактирующего с плотным пятном. Общим и важным свойством всехклеток ЮГА является наличие секреторных гранул, содержащих ренин,инициирующий механизм стойкого повышения артериального давления сучастием ангиотензина-II. При рутинном изучении почек ЮГА трудновыделить, что требует специальных методов их исследования.Патоморфология почек в группе сравненияПри любом шоке почки подвергаются выраженным структурнымизменениям в виде острого ишемического некроза эпителия прямых иизвитых канальцев, а также коллапса капиллярной сети клубочков с резкимдефицитом их фильтрационной функции (олигурии и анурии).
Этиизменения почек проходят на фоне компенсаторной гипертрофии клубочков,поэтому в микропрепаратах (маркер CD-34) видны разнокалиберныеклубочки с набухшими эндотелиоцитами капилляров (рис. 23а). Набухание198эндотелиоцитов и сужение капиллярной сети клубочков выявлены во всехаутопсийных образцах в группе сравнения.Другой маркер – NSE - выявил слабую иммуноэкспрессию вмезангиальныхклеткахсредиклубочков(рис.23б);онисжатыколлабированными капиллярами в составе клубочков, что соответствуетшоковомусостоянию–артериальнойгипотонии.КлеткиЮГАпросматриваются лишь в некоторых клубочках, чаще в виде NSEположительных миоцитов и эндотелиоцитов приносящей артериолы (рис.23б). Другие клетки ЮГА редко видны в группе сравнения.Дефицит количества и иммуноэкспрессии NSE в ренин-содержащихклетках ЮГА объясняется прогрессирующей гипотонией во всех случаяхтерминального шока в группе сравнения.(а)199(б)Рис.
23. Группа сравнения:а) разнокалиберные клубочки с узкими и разобщенными капиллярами, маркер CD-34,х100;б) слабая NSE-экспрессия видна в сдавленных мезангиальных клетках (одна стрелка), вгладкомышечных клетках и эндотелии приносящей артериолы (две стрелки), х100.Патоморфология почек при преэклампсии и эклампсииПочки – один из основных органов-мишеней при преэклампсии/эклампсии. Поскольку конечные фазы преэклампсии и эклампсии в целомсоответствуют шоковому состоянию, в почках умерших женщин основнойгруппы обнаружены как признаки рабочей гипертрофии клубочков, так и ихколлабирование, расширение боуменовой капсулы, участки некроза эпителияканальцев.
Масса обеих почек была увеличена примерно на 30-45%. Намакросрезах видны кортикальные некрозы различной протяженности. Примикроскопии обнаружены отложения фибрина в субэндотелиальном слоекапилляров клубочков, утолщение их базального слоя. Клиническимэквивалентомобнаруженныхизмененийявляетсяостраяпочечнаянедостаточность.Важные результаты получены с помощью маркеров CD-34 и NSE.Выявлено такое же сжатие капиллярных петель в составе клубочков с200набуханием эндотелиоцитов, как и в группе сравнения, что свидетельствует оналичии тяжелого эндотелиоза капилляров. Сходство картин эндотелиоза восновной группе и группе сравнения не позволяют утверждать, чтонабуханиеэндотелиоцитовкапилляровклубочков(такназываемыйгломерулярно-капиллярный гломерулосклероз) специфично для патогенезапреэклампсии и эклампсии.Заслуживающимвниманияоказалсяфактувеличениячисламезангиальных клеток в составе клубочков и юкстагломерулярных клеток воколоклубочковом пространстве (рис.
24а). На малом увеличении четковидна NSE-активность в мезангиальных клетках клубочков, а также вобласти плотного пятна, в местах прикрепления ножки клубочка. Прибольшом увеличении выявляется NSE-экспрессия в цитоплазме отдельныхмезангиальных клеток среди эндотелиоцитов, а также в клетках плотногопятна. В других компонентах ЮГА, в частности в гладкомышечных клеткахприносящих артерий, обнаружена умеренная NSE-экспрессия, также как и вэндотелиальном слое.
Именно эта гистотопографическая особенность NSEпозволила визуализировать крайнюю степень повреждения и тотальнуюдесквамацию эндотелиоцитов в приносящих и выносящих артериолах (рис.24б). Если эндотелиоз в капиллярах клубочков почек в группе сравненияможноотнестикобщимпризнакамшока,тостольвыраженныйдесквамативный эндотелиоз в артериолах вокруг клубочков следует отнестик характерным особенностям именно преэклампсии и эклампсии, посколькуон не встречался в группе сравнения.201(а)(б)Рис.
24. Основная группа (эклампсия):а) NSE-экспрессия в множестве мезангиальных клеток в составе клубочка, а также вплотном пятне (стрелка), х100;б) NSE-экспрессия в миоцитах приносящей артериолы, тотальная десквамация эндотелия,полное «слущивание» пласта NSE-положительных эндотелиоцитов, х400.Такимобразом,явноеувеличениечисламезангиальныхиюкстагломерулярных (ренин-продуцирующих) клеток в почках женщин,умерших от преэклампсии и эклампсии, не может быть истолковано как202острая предсмертная реакция.
Активизация ЮГА возникла раньше, еще вовремя беременности, что в конечном итоге способствовало длительномусистемному повышению артериального давления, уменьшению объемафильтрации и нарушению других функций почек. Выраженная NSEэкспрессия в мезангиальных клетках отражает, вероятно, другую ихфункцию – макрофагальную. Помимо выработки компонентов матрикса,мезангиальные клетки поглощают корпускулярные частицы, коллоиды,макромолекулыииммунныекомплексы.Вэтойсвязи,возможноиммуноэкспрессия NSE в данных клетках – результат захвата ими NSE,подобно описанному выше процессу в купферовских клетках печени.3.4.4.
Иммуноморфологические изменения сердцаНа микропрепаратах стенки сердца визуализируется слой эндокарда,содержащий основные коронарные артерии и их ветви, нервные стволики,островки жировых клеток. От коронарных артерий отходят перпендикулярноидущиевглубькороткиеинтрамуральныеартерии;ониобразуютмногочисленные межкоронарные анастомозы и разветвленную капиллярнуюсеть. Отдельные кардиомиоциты прилежат к нескольким капиллярам, чтообеспечивает их оптимальное кровоснабжение, хотя оно менее эффективно всубэндокардиальныхотделах,наиболееподверженныхишемическимповреждениям.В группе сравнения у женщин, погибших от шока, в миокардевыявляютсяочаговаяилиизбирательнаягипертрофияотдельныхкардиомиоцитов в составе пучка либо во всем пучке, что сопровождаетсяусилением сети оплетающих их капилляров.
Маркер CD-34 хорошо выявляетэндотелиальные клетки и тем самым подчеркивает густую капиллярную сеть.Подобнаягистоструктурамиокардаобеспечиваетотносительнуюгипертрофию в основном левого и, отчасти, правого желудочков сердца,характерную для II и III триместров беременности и обеспечивающуюувеличение сердечного выброса и минутного объема крови примерно на 3020340%. Кроме того, в миокарде видны типичные признаки резкоготерминального уменьшения этих гемодинамических показателей в видефрагментации отдельных кардиомиоцитов или целых пучков, отекаинтерстиция и расслаивающих кровоизлияний. При использовании антител кNSE не было выявлено ее экспрессии в миокарде, в том числе вэндотелиальном слое коронарной артерии и составляющих ее стенкумиоцитах.У женщин, умерших от преэклампсии и эклампсии, помимо вышеописанных компенсаторных изменений, обнаружены патоморфологическиепризнаки, которые следует отнести к патогенетическим особенностямуказанных осложнений беременности.
Это прежде всего неравномерноеполнокровиеинтрамуральныхсосудов(рис.25а)нафонепучковкардиомиоцитов, в том числе и гипертрофированных форм. Наличие сладжреакции в просветах расширенных сосудов свидетельствует о медленнойостановке коронарного кровотока в танатогенезе.Болееинтереснойоказаласьразнаяплотностьраспределениякапиллярной сети, оплетающей отдельные кардиомиоциты (рис.
25б); в слабоэкспрессирующих CD-34 эндотелиоцитах капилляров складываются худшиеусловия васкуляризации миокарда при преэклампсии, как следствиедлительной гипернагрузки на сердце у беременных в условиях стойкойартериальной гипертензии.204(а)(б)Рис. 25. Основная группа – преэклампсия:а) резкое расширение просвета интрамуральной артериолы + сладж-реакция эритроцитов,окраска гематоксилином и эозином, х100;б) маркер CD-34 – мозаичная картина капиллярной сети миокарда, х100.Кроме того, в относительно крупных интрамуральных артерияхобнаружена незначительная экспрессия NSE в гладкомышечных клеткахстенок и более выраженная – в эндотелии (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
