Диссертация (1139465), страница 28
Текст из файла (страница 28)
Обнаружено в малом тазу умеренное количество выпота. Червеобразный отросток, терминальный отдел подвздошной кишки покрыты белесыми бляшками, имеютбугристую поверхность, гиперемия серозного покрова. Имеются пакетыувеличенных лимфоузлов в корне брыжейки подвздошной кишки. Заключение:мезаденит, асцит.Состояние девочки после лапароскопии резко ухудшилось, повысиласьтемпература тела до 40°С, переведена в реанимационное отделение.
Прирентгенологическом обследовании (обзорная рентгенограмма) органов грудной клетки выявлены очаговые тени по всем полям легких. С 09.04.10г. послеконсультации фтизиатра получала 4 ПТП. После стабилизации состоянияпереведена 19.04.10г. в детское отделение НИИ фтизиопульмонологии.Состояние при поступлении ребенка тяжелое. Жалобы на редкий кашель, непродуктивный. Выражены симптомы интоксикации, периорбитальный цианоз, тахикардия, гипертермия, одышка при незначительной физической нагрузке, генерализованная периферическая лимфоаденопатия. Дефицит веса 20% (масса тела - 18 кг).В легких дыхание везикулярное, ослаблено в нижних отделах, единичные сухие хрипы с обеих сторон.Живот увеличен в объеме, вздут, гепатоспленомегалия – печень(+) 4см., селезенка(+3 см).167При поступлении в общем анализе крови: ускорение СОЭ до 43 мм/ч,умеренные лейкопения – лейкоциты-4,0 тыс., и анемия - Нв 105 г/л.; в общеманализе мочи выявлены лейкоциты 10-18-25 в п\зр, эритроциты в значительном кол-ве, белок-0,099белок%о.
В биохимическом анализе крови был повышен общий билирубин (51,1(51 ммоль\л) и ферменты печени-- АЛТ-198,7 ммоль\л,АСТ-206,9 ммоль\л.Исследованиимокроты(скудныйкашель)наМБТметодомл\микроскопии и методом посева на жидкие и твердые питательные среды-отрицательныйотрицательный результат Исследование мочи этимиими же методами –обнаружены МБТ, устойчивые к канамицину.Исследование иммунного статуса:CD4-лимфоцитылимфоциты(19.05)-317кл/мкл,16%. РНК/ВИЧ (копийкопий/мл)-4,2х105РентгенологическиРентгенологически(обзорнаярентгенограмма и КТ органов груднойклетки): по всем легочным полям множественные очаги диссеминации малойинтенсивности, диаметром 1-5 мм, расположенные симметричносимметрично, со склонностью к слиянию в нижних отделах.
Корни легких - левый расширен, правый уплотнен (рисунокунок5.11 и рисунок 5.12)Рис. 5.11. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больнойА.168Рис. 5.12. КТ (сканы) органов грудной клетки больной А.При УЗИ почек выявлены изменения в левой почке: паренхима плоходифференцирована, повышенной эхогенности, стенки лоханок уплотнены.Кровоток левой почки обеднен.
При улучшении состояния девочке проведенаэкскреторная урография (28.10.10г.). Заключение: туберкулезный папиллитверхних чашечек левой почки (рисунок5.13).Рис. 5.13. Экскреторная урография больной А.Девочка получала противотуберкулезную терапию в фазу интенсивнойтерапии 5 ПТП (изониазид - 10 мг/кг массы тела, пиразинамид -500 мг\сут.,амикацин - 400 мг\сут., этамбутол 400 мг\сут., офлоксацин 400 мг/сутки), в169фазу продолжения – 4 ПТП.
Рифампицин не назначали, поскольку у девочкибыл гепатит С и повышеныповышен значения АЛТ и АСТ в 3 раза от условной нормы.Проводили патогенетическую,патогенетическую симптоматическую терапиютерапию.От антиретровирусной терапии родственники категорически отказывались.На фоне химиотерапии в начале июня 2010 .г (черезчерез 1,5 мес. лечения)присоединилась герпетическая инфекция (опоясывающийопоясывающий герпес)герпес с судорожным синдромом, по поводу чего врачом инфекционистом был назначен ацикловир в дозе 600 мг// сутки.суткиПротивотуберкулезные препараты девочка переносила удовлетворительно, состояние ребенка постепенно улучшалось.
При очередном рентгенологическом контроле в сентябре 2010г. (через 5 месяце химиотерапии)очаговые тени на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки уже невизуализировались (рисрисунок5.14).Рис. 5.14. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки больнойА.Выписана девочка была из отделения в октябре 20102010г. (через 6 месяцевхимиотерапии) по просьбе родственников (опекун дед, мама наркоманка) вотносительно удовлетворительном состоянии без жалоб,жалоб с относительно170нормальными показателями крови и мочи.
Однако у девочки при отсутствииВААРТ продолжали снижаться в периферической крови CD4-лимфоцитыпри нарастании вирусной нагрузки: перед выпиской CD4 – 9% - 125 клетокв 1мкл, РНК ВИЧ – 1,2 млн. копий в 1 мл.Было рекомендовано продлить лечение туберкулеза до 1,5лет при постоянном контроле фтизиатра и инфекциониста.Через 2 года при очередном контроле обострения туберкулеза не выявлено, однако у девочки нарастали симптомы интоксикации, вновь потерялав весе. Дважды за этот период проходила симптоматическое лечение в КИБ№2.В 2013г.
умерла бабушка девочки от ВИЧ-инфекции и туберкулезногоменингоэнцефалита (также отказывалась от наблюдения и АРТ), в2014году умерла девочка от прогрессирующей ВИЧ-инфекции.Таким образом, клинический пример демонстрирует тяжесть туберкулезного процесса на поздних стадиях ВИЧ-инфекции при наличии иммунодефицита. Туберкулез приобретает генерализованный характер.Однако генерализации процесса способствуют и сопутствующие факторы, помимо иммунодефицита: позднее выявление туберкулеза (диагнозустановлен через 11 месяцев с момента появления симптоматики на фоне«виража» туберкулиновой пробы), отсутствие превентивного лечения поповоду туберкулезной инфекции, недостаточные лучевые методы исследования (не сделана КТ органов грудной клетки, хотя при последующем исследовании на КТ обнаружен мелкий кальцинат в лимфатическом узле бронхопульмональной группы), отсутствие АРТ.Туберкулез в свою очередь ухудшает течение ВИЧ-инфекции и прогноз вэтом случае при отсутствии АРТ неблагоприятный.Заключение.Анализ структуры клинических форм туберкулеза свидетельствует отом, что у детей с ВИЧ-инфекцией диагностируют все формы первичного туберкулеза, как и у больных туберкулезом без ВИЧ- инфекции.
Однако имели171место значительные различия в развитии осложнений и генерализации туберкулезного процесса в зависимости от того, на какой стадии ВИЧинфекции развивался туберкулез, а значит от степени угнетения иммуннойсистемы организма (от содержания CD4+-лимфоцитов), поскольку стадиявторичных заболеваний связанна с истощением популяции CD4+ лимфоцитов.Стадия вторичных заболеваний установлена у 81,1% больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, чаще это были поздние стадии ВИЧинфекции (4Б, 4В). Туберкулез выявляли более, чем в половине случаев, напоздних стадиях ВИЧ-инфекции (59,0%), ранние стадии ВИЧ-инфекции убольных туберкулезом составили 41,0% (у 68 из 166 больных).
Доля больныхтуберкулезом на поздних стадиях ВИЧ-инфекции возрастала с увеличениемих возраста (длительности течения ВИЧ-инфекции). В раннем возрасте (0-2года) туберкулез протекал чаще на раннихстадиях ВИЧ-инфекции (50,9%) иреже на поздних (49,1%). В возрасте 3-6 лет доля больных туберкулезом напоздних стадиях ВИЧ-инфекции составляла 61,2% (ОШ=2,12; ДИ 1,05- 3,78),в возрасте 7-14 лет туберкулез на поздних стадиях выявляли в каждом третьем случае – в 72,4% (ОШ=2,97; ДИ 1,2-5,78).В структуре клинических форм туберкулеза на поздних стадиях ВИЧинфекции чаще, чем на ранних стадиях, выявляли первичный туберкулезныйкомплекс и диссеминированные (генерализованные) процессы: 22,4% и13,2% (ОШ=4,4; ДИ 2,55-8,5) и 27,5% и 7,3% (ОШ=18,69; ДИ 15,5-30,5) случаев соответственно.
Тогда как туберкулез ВГЛУ чаще диагностировали наранних стадиях ВИЧ-инфекции, чем на поздних стадиях (75,0% и 44,9%;ОШ=1,3; ДИ 0,9-2,7).В целом на поздних стадиях ВИЧ-инфекции у трети больных (27,5%) вструктуре клинических форм туберкулеза выявляли диссеминированный илигенерализованный туберкулез.На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулезный процесс чаще, чемна ранних стадиях, выявляли в фазе прогрессирования: в фазе распада в 7,6%172против 3,0% случаев (ОШ=2,6; ДИ 1,2-4,87), в фазе обсеменения (без диссеминированных процессов) – в 22,8% против 4,5% случаев (ОШ=6,2; ДИ 4,39,7). Реже на поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулезный процесс выявляли в фазе уплотнения и кальцинации (4,4% и 15,2% , ОШ=0,25; ДИ 0,150,45). Однако у больных с диссеминированными (генерализованными процессами) рентгенологически визуализировались кальцинаты в лимфатических узлах средостения в 15,6% случаев (у 5 из 32 детей), что свидетельствует о перенесенном туберкулезе ВГЛУ ранее (самоизлечение) и рецидиве егона фоне поздних стадий ВИЧ-инфекции.Осложненное течение туберкулезного процесса у больных туберкулезом органов дыхания в 2/3 случаев регистрировали на поздних стадиях ВИЧинфекции и в 1/3 – на ранних стадиях (68,3% и 31,7%, ОШ=4,86; ДИ 2,4-7,7).Полисерозиты (8,9%) были характерны только для больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции.
На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулезорганов дыхания в 9,6% случаев сочетался с туберкулезным процессом внелегочной (внеторокальной) локализации.Таким образом,особенности течения туберкулеза в большей степенибыли характерны для больных с поздними стадиями ВИЧ-инфекции:вструктуре клинических форм туберкулеза преобладали диссеминированныеи осложненные процессы с множественным поражением различных органови систем.Течение туберкулезного процесса на ранних стадиях ВИЧ-инфекции вменьшей степени различалось с течением туберкулеза у детей без ВИЧинфекции. В структуре клинических форм преобладал туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, как у детей 2 группы - 73,7% и 74,2% соответственно.
Доля больных с туберкулезом ВГЛУ в 3группе была меньше(55,8%) за счет возрастных особенностей детей этой группы и появления уних вторичных форм туберкулеза. Однако у детей в возрасте 0-7 лет 3 группы в структуре клинических форм преобладал так же туберкулез ВГЛУ и составлял 76% случаев. Доля больных с первичным туберкулезным комплек-173сом на ранних стадиях ВИЧ-инфекции была равной доле этих больных в 3группе - 13,2% и 13,7% соответственно (p>0,05).
Во 2 группе доля больных сПТК (21,7%) сопоставима с долей этих больных на поздних стадиях ВИЧинфекции (22,4%), что можно объяснить преобладанием в ней пациентовраннего возраста и отсутствием у них вакцинации БЦЖ.Различия в течение туберкулезного процесса у детей больных туберкулезом без ВИЧ-инфекции и с ВИЧ-инфекцией на ранних ее стадиях касалисьв большей степени развития диссеминированных (включая генерализованные) процессов.
Доля больных с диссеминированным (генерализованным)туберкулезом на ранних стадиях ВИЧ-инфекции была в 1,8 раза больше, чемво 2 группе и в 1,4 раз, чем в 3 группе (7,4%, 4,1%, 5,3%; ОШ=2,47; ДИ 1,46,8; ОШ=1,69; ДИ 1,09-4,3).В целом у больных туберкулезом, сочетанным с ВИЧ-инфекцией, иммунодефицит был выявлен в 51,2% случаев. В большинстве своем снижениелимфоцитов CD4 наблюдалось на поздних стадиях ВИЧ-инфекции – в 71,4%случаев (ОШ=8,86; ДИ 5,4-14,8). У каждого третьего больноговыявляли тяжелый иммунодефицит (32,9%).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
