Диссертация (1139465), страница 27
Текст из файла (страница 27)
Более существенные различия в зависимостиот содержания СD4-лимфоцитовлимфоцитов наблюдались в развитии диссеминированных (генерализованныхгенерализованных) процессов.Диссеминированный и генерализованный туберкулез в 20 раз чаще диагностировали при тяжелом иммунодефиците (3 стадия,стадия CD4<200кл/мкл,<15%), в 9,4 раза - при умеренном иммунодефиците (2 стадия,стадия CD4<25%),чем при отсутствии иммунодефицита (50%, 23,4%, 2,5% соответственно;ОШ=41,8; ДИ 32,3-51,6;51,6; ОШ=13,1; ДИ 9,8- 22,6).Кроме того среди других форм туберкулеза только при сниженииCD4<200кл/мкл выявляли генерализованный микобактериоз (в 2 случаях).Таким образом по мере снижения CD4-лимфоцитовлимфоцитов уменьшалась долябольных с ограниченными процессами (туберкулез ВГЛУ)ВГЛУ и нарастала долябольных с диссеминированными процессами, что наглядно представлено нарисунке 5.9.100%90%80%70%60%50%40%30%20%10%0%81,549,050,025,523,415,813,513,22,52,51 стадияТВГЛУ21,02,12 стадияПТКдиссеминированный3 стадиядругиеРис.
5.9. Клинические формы туберкулеза на разных иммунологических стадиях ВИЧВИЧ-инфекции (n=166)161Чем тяжелее было течение туберкулеза, тем чаще выявляли иммунодефицит и тем глубже он был (рисунок 5.10).100%90%80%70%60%50%40%30%20%10%0%93,7%69,5%64,5%59,4%35,5%30,5%25,8%6,3%6,3%ВГЛУнет иммунодефицитаПТКесть иммунодефицитдиссеминир.тяжелый иммунодефицитРис. 5.10. Состояние иммунитета (по числу CD4- лимфоцитов)лимфоцитов у больных с различными клиническими формами туберкулеза (n=166)У больных с туберкулезом ВГЛУ иммунодефицит выявляли в третислучаях (30,5%), при этом тяжелый иммунодефицит диагностировали редко(6,3%). У больных с первичным туберкулезным комплексом иммунодефицитвыявляли в 2/3 случаях (64,5%), а у каждого 4-го – тяжелый иммунодефицит.При диссеминированном и генерализованном туберкулезе иммунодефицитвыявляли у 9 из 10 больных,больных у каждого второго - тяжелый иммунодефицит.иммунодефицитДиссеминированный (генерализованный) туберкулез является тяжелойформой туберкулеза у детей, нередко становится причиной смерти, умирающих от данного заболевания.заболеванияПоскольку у больных ВИЧ-инфекцией диссеминированный туберкулезвыявляли в 3,8 раза чаще,чаще чем у больных туберкулезом без ВИЧ-инфекции,мы попытались выявить риски развития диссеминированных процессов у детей с ВИЧ-инфекцией.инфекцией.162Среди больных диссеминированным (генерализованным) туберкулезоммальчиков и девочек было равное количество - по 16 человек.
Чаще диссеминированный туберкулез выявляли в возрасте 3-6 лет (46,9%) реже - в возрасте 0-2 года (таблица 5.14). Средний возраст детей, больных диссеминированным (генерализованным) туберкулезом составлял 4,7±2,1 (лет). При расчете среднего возраста исключен один ребенок, заболевший диссеминированным туберкулезом в возрасте 4 месяцев.Таблица 5.14Распределение больных диссеминированным туберкулезом и ВИЧинфекцией по возрастуДиссеминированныйтуберкулезn=32 абс, ( %)Возраст (годы)0-23-67-147 (21,8)15(46,9)10 (31,3)всего32 (100)Однако нужно учесть, когорта детей в возрасте 3-6 лет была самоймногочисленной в нашем исследовании – 80 детей из 166, в возрасте 7-14 лет– самой малочисленной – 29 детей. Поэтому (как указывали выше) среди детей в возрасте 7-14 лет диссеминированный туберкулез выявляли чаще, чемсреди детей в возрасте 3-6 лет и 0-2 года (34,5% 18,7% и 12,3% соответственно).По стадиям ВИЧ-инфекции больные ВИЧ-ассоциированным диссеминированным (генерализованным) туберкулезом распределились следующимобразом: стадия 2В – 2 (6,3%) пациентов, стадия 3 – 1 (3,1%), стадия 4А – 2(6,3%), стадия 4Б – 16 (50,0%) и стадия 4В – 11 (34,3%) пациентов.
Таким образом, большинство больных - 27 (84,3%) находились на поздних стадияхВИЧ-инфекции (таблица 5.15).163Таблица 5.15Распределение больных диссеминированным туберкулезоми ВИЧ-инфекцией по стадиям ВИЧ-инфекцииДиссеминированныйтуберкулезn=32 абс,( %)Стадии ВИЧ-инфекции2В34А4Б4В2(6,3)1(3,1)2(6,3)16(50)11(34,3)всего32(100)Как уже было показано, диссеминированный туберкулез выявляли нафоне иммунодефицита в 94,7% случаев и преимущественно тяжелой формы(таблица 5.16). У детей с тяжелым иммунодефицитом в 26,5% случаев (у 5 из19 больных) число CD4 определялось <100кл/мкл.Среднее значение CD4 – лимфоцитов в периферической крови у больных диссеминированным туберкулезом на момент выявления заболеваниясоставило 344,7±226 клеток, медиана – 278 клеток, в долях среднее значениеCD4 составило 16,1±4,9.
Из расчета исключен результат нулевого значенияCD4 у одного больного с милиарным туберкулезом множественной локализации (генерализованным туберкулезом).Таблица 5.16Распределение больных диссеминированным туберкулезом и ВИЧинфекцией по иммунологическим стадиям ВИЧ-инфекцииДиссеминированныйтуберкулезn=32 абс,( %)Иммунологические стадии ВИЧ-инфекции(по содержанию CD4 в периферической крови)1 стадия2 стадия3 стадия2 (6,3)11 (34,3)19 (59,4%)всего32(100)Таким образом, риск развития диссеминированного (генерализованного) туберкулеза высок в возрасте старше 3-х лет, на поздних стадиях ВИЧинфекции, при снижении CD4-лимфоцитов в периферической крови менее350 кл/мкл или менее 20%.164Источником диссеминации возбудителя на фоне сниженного иммунитета у детей может служить не только суперинфекция в результате контакта сбольным туберкулезом взрослым, но и реактивация эндогенной туберкулезной инфекции у инфицированных МБТ ранее или переболевших туберкулезом.
Так у детей с диссеминированным туберкулезом, сочетанным с ВИЧинфекцией, контакт с больным туберкулезом установлен у 19 (59,4%) из 32детей. При исследовании органов грудной клетки методом компьютернойтомографии (КТ) у 5 детей (15,6%) выявлены кальцинаты во внутригрудныхлимфатических узлах, что является свидетельством ранее перенесенного ограниченного туберкулезного процесса, самоизлеченного, поскольку все этидети не наблюдалась в противотуберкулезных учреждениях и не получалипротивотуберкулезные препараты. Это диктует необходимость проведенияКТ органов грудной клетки (не только обзорную рентгенографию) при обследовании по поводу положительных туберкулиновых проб или клинических симптомов респираторного характера с целью раннего выявления туберкулеза (малых форм) и своевременного назначения химиотерапии.Особенность течения туберкулеза на поздних стадиях ВИЧ-инфекциина фоне иммунодефицита демонстрирует следующий клинический пример.Больная А., возраст - 27.09.2003г.р.
(7 лет)Дата поступления в клинику НИИ ФП-19.04.10г.Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, вторичных заболеваний. Туберкулез множественных локализаций. Диссеминированный туберкулез легких. Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов. Туберкулез почек(паппиллит верхних чашечек левой почки). МБТ(+). ЛУ МБТ к канамицину.Асцит. Хронический вирусный гепатит С, gt 3. Гепатолиенальный синдром.Дефицит веса 20%. Герпес Simplex (рецидивирующий).Из анамнеза жизни. У мамы ВИЧ-инфекция, от 3 беременности, протекавшей с токсикозом, угрозой прерывания, 1родов, в срок. Вес при рождении- 2800, рост-49 см.165Профилактика перинатальной передачи ВИЧ от матери ребенку проведена, 3-х этапная (во время беременности и в родах, ребенку после рождения.) В 7 мес.
у ребенка диагностирована ВИЧ инфекция. В 06.2006г (в 2,5года) назначена ВААРТ, родственники отказались от лечения.Перенесенные заболевания: острые респираторно-вирусные инфекциичасто, герпес-вирусная инфекция, молочница.Профилактические прививки по индивидуальному графику. ВакцинацияБЦЖ проведена в 2 года (2005г).
Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ до 2009г.отрицательные, в 05.09г. – 11мм пап., в 07.10г. -11 мм пап.Контакт с больным туберкулезом не установлен.Из анамнеза заболевания. Больна с апреля 2009г. (6 лет), когда сталаповышаться температура тела до субфебрильных цифр, появилась быстрая утомляемость, что связывали с статочными изменениями перенесеннойВ.оспы. В мае по поводу положительной реакции на пр. Манту сделана обзорная рентгенограмма органов грудной клетки – патологии не выявлено ибыла назначена ХП (изониазид), через 10 дней прекратили давать ребенкуПТП, поскольку у девочки нарастала слабость, потеря аппетита, что былосвязано с приемом изониазида.Состояние девочки ухудшалось. В июле появились боли в животе непостоянного, неинтенсивного характера и неустойчивый стул .В сентябре начала лихорадить, усилились и стали постоянными боли вживоте, появилась рвота.
Обратились за консультацией к хирургу, с диагнозом мезаденита девочка направлена в детское отделение клинической инфекционной больницы (КИБ) № 2 г. Москвы.С10.09.09г. по 23.09.09г. девочка находилась в отделении КИБ № 2 сдиагнозом: ВИЧ-инфекция 4В стадия, иммунодефицит. Левосторонняя полисегментарная пневмония.
Анемия. Мезаденит. Хронический вирусный гепатит С (ХВГС). Выписана с улучшением. Начата ВААРТ в амбулаторномрежиме, на фоне которой усилились боли в животе, самостоятельно прекратили прием препаратов( получала 3 недели).166С ноября по декабрь не лечились, самочувствие страдало мало(сослов).С середины января 2010г. самочувствие вновь ухудшилось, стала температурить до 37,8°С, усилились слабость, вялость, боли в животе, сталахудеть(лечили в домашних условиях стафилокококковую инфекцию, соблюдали диету).В начале марта обратились в детское отделение в связи с ухудшениемсостояния, девочка вновь была госпитализирована 19.03.10г.22.03.10г с подозрением на о. аппендицит переводится в хирургическоеотделение, где проведена диагностическая лапароскопия.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
