Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 37
Текст из файла (страница 37)
Данные о содержании электролитов в мышечной клетке приведены иа рис. 33.1. Вероятно, нн одна из внутриклеточных структур не обладает именно таким составом. Следует ожидать различий в электролитном составе клеточной мембраны, цитоплазмы, микросом, митохондрий, ядер, ядрышек, аппарата Гольджи и т. д. Однако нет данных об электролитном составе этих различных частей н органелл клетки.
Существует постоянный обмен между электролитами, находящимися внутри н снаружи клетки; скорости обмена различных электролитов могут существенно отличаться. В течение фазы роста клетки происходит пропорциональное накопление различных электролитов. В периоды отрицательного азотистого баланса вещество клетки расходуется, прн этом количества Н, К, Р, Мд и т. д., которые появляются в моче, находятся приблизительно в тех же соотношениях, какие характерны для клетки. ЗЗА.1.
Калий Если принять, что данные, полученные на тканях собаки, можно распространить и на ткани человека, то средняя концентрация К~~ составляет около 115 мэка./л клеточной воды, а нормальная К+1 в плазме находится в пределах от 3,8 до 5,4 мэка./л. Общее содержание К у взрослого человека весом 70 кг составляет около 4000 мэка, нз которых только 70 мэка. приходится на внеклеточную жидкость. Поддержание нормальной 1К+1 в сыворотке имеет существен- ЗЗ.
РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА ~ззз ное практическое значение. Характерные»лектрокардиографические показатели могут коррелировать с 1К+1 в сыворотке, н симптомы гилеркалиемии связаны в основном с работой сердца Электрокардиографические изменения часто обнаруживаются прн 1К+] сыворотки выше 6 мэкв./л. При прогрессивном увеличении концентрации К+ нарушения становятся все более тяжелыми, и при концентрации выше 10 мэка./л сердце может остановиться в диастоле. Эти изменения обусловлены изменениями в соотношении внутриклеточной и внеклеточной (К+1 при увеличении последней.
Нельзя утверждать с такой же уверенностью, что клиническая картина гипокалиемии обусловлена низкой внеклеточной 1К+1, поскольку при гипокалиемии обычно наблюдается также дефицит К+ в клетках. Это состояние характеризуется крайней мышечной слабостью, летаргией, отсутствием аппетита, дегенеративными изменениями в миокарде и периферическими параличами. При недостаточности К+ у человека отмечены нарушения функций почек и гистологические изменения в них.
Извитые канальцы несколько растянуты, а в клетках появляются вакуолн. Наблюдается значительное уменьшение концентрирующей способности, сопровождающееся сохранением К+ и выделением кислой мочи, содержащей большие количества Х14. В некоторых случаях может даже происходить избыточное обратное асасыванне Иа+, приводящее к его накоплению, сопровождающемуся отеком. Гомеостатическая регуляция 1К+1 в сыворотке не столь совершенна, как, например, натрия нли глюкозы. Почечный механизм регуляции эффективно предотвращает гиперкалиемию, но менее эффективен в условиях гипокалиемии. Обычно за сутки человек потребляет 60 — 120 мэка. К+.
При полном исключении К+ из диеты выделение К+ с мочой в течение первых нескольких дней составляет ЗΠ— 60 мэкв./сут, а затем эта величина уменьшается до 10— 20 мэка./сут. Величины ниже 10 мэка./сут наблюдалнсь только после длительного лишения К+. Увеличение экскрецин К+ может наблюдаться при заболевании почек, полиурии, отрицательном азотистом балансе, ацидозе, алкалозе и повышенной продукции кортвкостероидав.
Экскреция почками К+ эффективно предотврашает гиперкалпемию при увеличенном потреблении К+, распаде тканей или уменьшении объема внеклеточной жидкости, вызванном обезвоживанием. Уменьшению 1К+1 в сыворотке может способствовать ряд других факторов (помимо экскреции его почками): ограничение потребления К+, разбавление внеклеточной жидкости (жидкостью, не содержащей К+), потеря содержаших К+ жидкостей и увеличение потребления глюкозы клетками.
Потеря содержащих К+ жидкостей выступает на первый план при рвоте или дренаже желудка, так как желудочный сок иногда может содержать до 20 мэка. К+/л, а пищеварительные соки кишечника обыччо содержат его в кон- гк ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА 1ЗЗ4 центрацин 8 — 10 мэкв.~л; в жидкости, теряемой при диаррее, концентрация К+ может быть значительно выше. Следовательно, в клинике недостаток К+ встречается чаше, чем гнперкалиемия. Последняя возникает только при терминальных состояниях, уремии, пониженной секреции альдостерона корой надпочечников (гл.
46), сгущении крови, наблюдаемом при шоке или сопровождающем тяжелые ожоги, а также после противопоказанного парентерального введения содержащих К+ жидкостей. Недостаток К+ может наблюдаться при отрицательном азотистом балансе, истощении, после потерь пищеварительных соков, а также как немедленное следствие увеличения объема внеклеточной жидкости при лечении обезвоживания путем парентерального введения не содержащих К+ жидкостей. Выраженный алкалоз наблюдался при некоторых состояниях (в частности, прн повышении активности коры надпочечников), характеризующихся значительной потерей К+. Механизм развития этого алкалоза выяснен неполностью; он связан с обменом К+ — Ыа+ — Н+ через клеточиу!о мембрану.
Вначале К+ выходит из клетки в обмен на Ха! и (преимущественно) Н+, в результате рН плазмы повышается; почки выделяют слегка щелочную мочу, содержащую К+, Хае и НСОЗ. Однако по мере расходования внутриклеточного К+ вскоре снижается сыворогочный К+, и почки выделяют кислую мочу (разд. 35.2.1.3), тем самым усиливая алкалоз. Терапия такого алкалоза возможна путем восполнения потери К" 1 для получения желаемого эффекта необходимо одновременно вводить адекватные количества С1 — (разд.
35.2.1.3). В связи с широким распространением калия в пищевых продуктах в нормальных условиях недостаток калия маловероятен. Величина минимальной суточной потребности человека в калии определяется размером ожидаемых потерь. Для этой цели более чем достаточно 2 — 4 г калия, обычно поступающих ежедневно с пищей. При экспериментальном недостатке калия у крыс наблюдается замедление роста, истончение шерсти, гипертрофия почек, некроз миокарда и гибель. В экспериментах на собаках, пожалуй, наиболее поразительным было обнаружение раннего восходящего паралича конечностей. Аспекты метаболизма кальция и фосфата будут рассмотрены в гл.
39 и 43, а других неорганических ионов — в гл. 49. ЛИТЕРАТУРА Книги боЫЬегяег Е. Е., Ргйпег о1 Гг'а!ег, Е1ес!го!у!е ап4 Ас!г1-Ваае Яупсгоогеа, 41Ь ед.. 1.еа А Цеыяег, РЫ!аве!рша. !970. Н!!!и А. 6., Ас!4-Ване Веко!а!!ан: Сьена!а!Гу, Рйуа!о!оду ап4 Ра!Ьорйуа!о!ояу, ТЬе цг!11!аога А Цг!!й!па Согпрапу, Вапйноге, !9У!. Глава 34 СПЕЦИЛЛИЗИРОВАННЫЕ ВНЕКЛ ЕТОЧНЫЕ ЖИДКОСТИ В предыдущей главе описаны механизмы, поддерживающие постоянство среды, окружающей клетки организма.
В большинстве органов этой средой служит интерстнциальная жидкость, являющаяся частью системы виеклеточных жидкостей, связующим зве-' ном для которых является плазма крови. Помимо интерстнциальной жидкости и плазмы крови к числу виеклеточных жидкостей относится лимфа, образуемая путем фильтрования тканевых жидкостей в лимфатические капилляры, и ряд внеклеточных жидкостей, выполняющих специальные функции н вырабатываемых различными органами и тканями (глазом, соединительной тканью. кожей, центральной нервной системой, желудочно-кишечным трактом и молочными железами). В настоящей главе рассматриваются секреция, состав н функции этих жидкостей. 34.1.
Природа капиллярного обмена Классическая концепция механизма и дчнамики обмена жидкости между плазмой и интерстициальной жидкостью, происходя1цего в капиллярах, часто называемая гипотезой Старпинго, иллюстрируется на рис. 34.1. Если плазма и полученный из нее безбелковый ультрафильтрат (модель иитерстициальной жидкости) разделены мембраной, проницаемой для всех растворенных веществ, кроме белков плазмы, последние создают эффективное осмотическое давление порядка 30 мм рт. ст. Оно несколько меньше, чем гндростатическое давление на артериальном конце капилляра, и немного выше, чем гидростатическое давление на его венозном конце Соответственно можно ожидать, что при прохождении крови по артериальной части капилляра будет гроисходить некоторая потеря жидкости, уходящей через капилляпную стенку, и эта потеря восстанавливается при прохождении тока крови по венозному участку капилляра.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
