Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 33
Текст из файла (страница 33)
Клинические признаки такого состояния, часто называемого дееидрагппией, в значительной степени обусловлены сердечно-сосудистыми нарушениями, возникающими в связи с уменьшением объема плазмы. Даже если выводятся, казалось бы, адекватные объемы мочи, может иметь место недостаточность почек, о чем свидетельствует увеличение концентрации небелковага азота в крови.
Обычная ответная реакция почек заключается в экскреции минимальных объемов мочи; однако без поступления сали и воды извне объем внеклеточной жидкости не мажет быть восстановлен. Олнгурия переходит в анурию, и в канне концов у больного мажет развиться каматазнае состояние и наступить летальный исход вследствие коллапса. На рис. 33.4 показаны изменения компартментов жидкости и электролитов при изотоничсскам уменьшении объема, возникшем в результате сильной днарреи. ЗЗ,ЗА.6.
Гиоертонииееиое уменьшение объема Потеря воды, не сопровождающаяся изотонической потерей натрия, приводит к уменьшению как клеточного, так и внеклеточного компартментон жидкости. Такое состояние может возникать во всех тех случаях, когда неизбежная потеря воды не восполняется: у людей, не имеющих доступа к воде; у больных старческим бессилием, которые неспособны самостоятельно питаться; у оставленных без ухода больных, которые не реагируют на нормальное ощущение жажды; после аномально большого ныделения пота, не компенсированного адекватным потреблением воды; у лиц с несахарным или сахарным диабетом, которые теряют с мочой большие количества воды, не компенснруемые ее соответствующим потреблением. Поскольку в норме соотношспие объемов внеклеточного и внутриклетачного компартментов жидкости равно 1: 2,5, потеря воды происходит главным образом за счет внутриклеточнаго компартмента, при этом осмотическое давление в обоих пространствах возрастает в одинаковой степени.
До появления серьезных нарушений функций, обусловленных уменьшением объема плазмы, доминирующим проявлением этого синдрома могут быть изменения в центральной нервной системе, как эта происходит прн гипертоническом увеличении объема. На практике случаи, когда одно из рассмотренных шести состояний проявляется в чистом виде, встречаются редка. Так, например, хотя диаррея или рвота могут приводить к изотоническому уменьшению объема, пациент может оказаться не в состоянии потреблять воду в количестве„ достаточном для восполнения происходящих потерь воды, в результате чего развивается гппертони- !316 ж. жидкАя сРедА ОРГАнизмА ческое уменьшение объема. Обычные жизненные ситуации ие вызывают значительных изменений баланса жидкостей организма благодаря функционированию механизмов компенсации; в отсутствие компенсации эти воздействия могли бы привести к развитию одного из шести описанных выше состояний.
Тот факт, что концентрация Ыа+ и объем внеклеточной жидкости сохраняют столь замечательное постоянство, является свидетельством эффективности гомеостатических механизмов и функционирования почек. 33.3.5. Регуляция р Н жидкостей организма; буферные системы Значение внутриклеточного рН может варьировать от 4,5 в клетках предстательной железы до примерно 8,5 в остеобластах. Величина [НСО,] в межклеточной жидкости несколько выше„чем в плазме, как и следовало ожидать, исходя из представлений о равновесии (разд. 29.2.2.2).
Однако определения с помощью микроэлектродон показывают, что рН в межклеточной жидкости ниже, чем в плазме венозной кропи. Удобно представить состав внеклеточной жидкости следующим образом. Рассмотрим раствор, содержащий смесь кислот (НС1, Н,5О„НАРОИ белки и т. д.), к которому добавлен другой раствор, содержащий Ь)аОН, КОН и т. д. При этом общее количестно щелочи (выраженное в эквивалентах) пренышает общее количестно кислоты. После смешивания раствор приводят в равновесие со смесью газов, содержащей СОм парциальное давление которого составляет 40 мм рт.
ст.; давление СОЗ поддерживают на этом уровне, обеспечивая тем самым постоянство [Н,СОА) а среде. В этих условиях образуется количество НСО„равное разности между количестнамн щелочи и кислоты в исходных растворах. Такая концентрация нона НСО (в нормальной внеклеточной жидкости она составляет около 25 мэка.) является мерой количества щелочи, оказывающейся доступной для реакции с добавляемыми сильными кислотами. Главным буфером внеклеточной жидкости служит система НСО,/НАСОА. Это обусловлено многими причинами: 1) во внеклеточной жидкости присутствует значительно больше НСО„чем любого другого буферного соединения; 2) поступление СО, не огранячено; 3) физиологические механизмы, поддерживая нормальную величину рН внеклеточной жидкости, регулируют в ней концентрации либо НСО„либо СОя., 4) буферная система НСО,/НАСОА функционирует вместе с системой НЬ, как описано в гл.
31. Как и у всех буферных систем, рН зависит не от абсолютных концентраций компонентов буфера, а от их соотношения (в соответствии с уравнением Хендерсона — Хассельбаха). Поскольку [НАСОА) определяется только давлением СО, в альаеолярной газовой смеси и на нее не влияет добавление щелочи пли кислоты, рассматри- ЗЗ. РЕГУЛЯЦИЯ ВЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА 1517: 7,0 7,1 7,2 7,3 а 7,4 20 15 10 5 Ь 1О 15 20 мззаУЛ ~ — Н' ОН= Рис. 22.5, СРавнение способкости бУфеРа НСО,,/НзСОз и ЛРУгих бУфеРов Яоддеуживать РН 7,4.
В исходном состоянии каждый буфер находятся при рН 7,4. затем 1 л буфера титруют кислотой или щелочью, как указано. Кривая А — буфер иая система с РК 6,!. При рН 7,4 [А-1 составляет 25 мзкв./л, а [НА[— 1.25 мзкв./л. Кривая  — буФерная система с рК 7,4. При рН 7,4 [А-1 и [НА1 составляют 25 маки./л. Кривая С вЂ” буфериая система с рК 6,1, одним из компоиеитов которой [НА) является газ, Титроваиие осушествлиется в условиях иеограпичеииого поступления газа при пврциазьиом давлении, достаточном дая поддержаиия [НА1 1,25 мзкв./л. Кривая О построена при допущеиии, что НА для сисхемы, предстаелеииой кривой С, ииляетси НзСОз, показано, какие явмеиеиия 1есо в газовой фазе необходимы для поддержанйя постояииого рН. несмотря на добавление кислоты илп щелочи, ГЧ.
Ж11ДКЛГ1 СРИДЛ ОГГЛНИЗМЛ 35 21 20 10 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 у,а Рис. Зз.б. Влияние напряжения СО, на рН и 1НСОа1 отделенной плазмы Щ и истинной 1ьтззмы 12). Тонная линия является изобароа для рсо =49 мм рт. стл прн таком парцнальиом давлении и 1НСОз1=15 мзквУл рН равно 7 2, Точки слева ленгат на изобарах, соответствующих увеличенному рсоа, точки справа — на изобарах, соответствующих сниженному рсо . 111аоепрог1 Н. 97., Тье АВС о1 Ас14-Вазе Спещ1з1гу, 6111 еб., Нлмегзду о1 Сй1саяо Ргезз, Свбсаяо„1974, р. 52.1 ваемая буферная система значительно более эффективно поддерживает рН 7,4„чем обычпые буферы, используемые в лаборатории. Это видно на приведенных графиках 1рис. 33.5). Кривая 8 характеризует поведение буфера с рК, 7,4.
Кривая А показывает, что буфер, содержащий нелетучую кислоту с рК, 6,1, является не подходящим для поддержания рН 7,4. Кривая С демонстрирует превосходство буферной системы, основанной на кислоте, которая образуется из поступающего в неограниченном количестве газа и количество которой фиксировано парциальным давлением газа. Если [НзСОз1 фиксирована напряжением газа, которое эквнналентно характерному для крови в норме, то система НСО,/НяСОз с соотношением компонентов, равным 20, оказывается более эффею тивной при рН 7,4, чем она была бы при рН, равном рК, т.
е. при рН=6,1, поскольку НСО, был истощен при этом рН за счет добавления 1,25 мэкв. кислоты/л; добавление такого же количества щелочи приводило бы к увелпчению рН на 0„3 единипы. Буферная эффективность системы НСО,/НзСОз еще больше нозрастает в присутствии эритроцнтон. Это иллюстрирует рис. 33,6, 1з1з зз. еегяляция электголитного вллхнсл на котором приведены результаты уравновешивания двух растворов при различном напряжении СОь Зтнми растворами являются: 1) плазма, которая была отделена от клеток, а затем уравновешена (отделенная плазма), и 2) плазма, тщательно отделенная от клеток после уравновешивания цельной крови при указанном напряжении СОд (истинная плазма).
В отделенной плазме при увеличении напряжения СОз последний растворяется, и рН снижается за счет внонь образованной Н,СОм как и предсказывает уравнение Хендерсона — Хассельбаха. Прн этом измеримого увеличения 1НСОз) не происходит. Кривая, характеризуюшая отделенную плазму, лишь незначительно отличается от кривой, получаемой в тех же экспериментальных условиях для раствора ИаНСО, в воде. Этн отличия связаны с присутствием в плазме других буферов, в частности белков н фосфатов; плазма является несколько лучшим буфером, чем водный раствор НСО,.
Поведение же «истинной» плазмы значительно отличается. При увеличении рсо, происходит не только увеличение (Н,СО,1, но и существенное возрастание (НСЩ в плазме, так что рН не снижается столь сильно, как н предыдущих случаях. При снижении рсс, ниже нормы концентрация НСО, в истинной плазме также снижается, предотвращая тем самым ожидаемое увеличение рН. Влияние эритроцнтав на общее содержание СОз н плазме при различных напряжениях СО, было рассмотрено в гл. 31. При диффузии СО, внутрь клеток НЕСО, реагируег с НЬ, образуя НССЪ, который затем поступает в плазму в обмен на С1-.