Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 34
Текст из файла (страница 34)
Этот процесс не связан с дезоксигенированнем НЬО~., он, однако, осушествляется быстрее и еше более эффективно компенсирует изменении рН, если одновременно происходит дезоксигеннрование. Прн снижении напряжения СО, этот процесс идет в обратном направлении, следствием чего является уменьшение [НСО,] в плазме.
Только в присутствии эритронитов при рсо,=О мм рт. ст. обшее содержание СОе в плазме могло бы упасть до нуля (однако такая ситуация не возникает в физиологических условиях), поскольку в цельной крови имеется такое количество НЬ, которого достаточно, чтобы равновесие в приведенной ниже последовательности реакций было полностью сдвинуто вправо: ННЬ++ НСО~ ~=е НЬ'+ Н СОд ч==~ Н О+СО~ 33.3.6. Дыхательная и почечная регуляция рН внеклеточиой жидкости Рассмотренное сочетание свойстн буфера, одним из компонентов которого является газ, и автоматической саморегулировки, возможной за счет внутриклеточного НЬ, обеспечивают замечательное постоянство рН плазмы крови.
Кроме того, организм ис« 1ЗЮ ПЛ ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА пользует еще две стабилизирующие системы — дыхательный аппарат и почки, которые, регулируя соответственно [НеСОЕ1 и [НСО,), создают дополнительные возможности поддержания постоянства рН внеклеточной жидкости. В отличие от [НСО,1 (фиксируемой концентрации авиона) '[НеСОЕ] определяется исключительно одним параметром: парциальиым давлением СОе в газовой смеси, находящейся в равновесии с виеклеточной жидкостью, а именно в альвеолярном воздухе. Это давление в свою очередь зависит от скорости, с которой СОь выходящий из крови в легких, разбавляется атмосферным воздухом, а следовательно, от частоты и глубины дыхания. Характер дыхания регулируется дыхательным центром нервной системы; этот центр, по-видимому; чувствителен к рН и рсо, внеклеточной жидкости. 1(огда рН внеклеточной жидкости патает ниже нормы из-за уменьшения [НСОД, дыхание стимулируется, что приводит к снижению альвеолярного рсо,и, следовательно, внеклеточной [НеСОе).
Это ведет к возвращению соотношения [НСО,1: [НеСОЕ~ к нормальной величине 20: 1, а следовательно, и к возвращению рН -7,4. Наступающее снижение напряжения СО, в плазме противоположным образом влияет на регулирующий нервный центр; следовательно, компенсация никогда не была бы полной, если бы функционировал только этот регуляторный механизм. При высоком рН плазмы частота дыхания снижается, альвеолярное рсо, и, следовательно, [НеСОе1 в плазме возрастают, а рН сдвигается по направлению к 7,4. Полная компенсация при этом не достигается, так как повышенная [НеСО,1 в плазме действует на дыхательный центр противоположно влиянию на него увеличенного рН.
Если частота дыхания значительно снижается, то уменьшенное ро, будет стимулировать увеличение дыхательной активности. Следует подчеркнуть, что рН зависит не от абсолютных концентраций, а только от соотношения [НСОД:[НРСОе1. Буферные системы плазмы могут противостоять добавлению 16 мэкв. кислоты илн 29 мэкв. щелочи на литр и все еще удерживать биологическое значение рН, а именно 6,8 — 7,8, С участием механизма легочной компенсации допустимые пределы рН могут удерживаться даже прн добавлении до 23 мэка.
кислоты или 80 мэкв. щелочи на литр плазмы. В то время как дыхательный механизм компенсирует нарушения кислотно-щелочного равновесия путем регуляции,[НЕСОЗ1 во виеклеточной жидкости, почки участвуют в контроле рН путем регуляции [НС0,1. Легочная компенсация является очень быстрой, однако она частичная; напротив, почечная компенсация становится эффективной после определенного периода времени, но может привести к восстановлению нормального рН. Снижению внеклеточного рН, обусловленному увеличением альвеолярного рсол аа.
РИГуляция Электролитного Баланса Рис. 33.7. Компенсации апидоаа почками. Ооравоваиие мочи покаваио справа от колонки «впитали» кавальисв», а воввращеииа электролитов в плавку почечных вев †сле. АсОАс- †п апетоапетата. или уменьшением [НСО '], почки противодействуют двумя доступными им путями, а именно выделением Н+ в форме либо недиссоцинрованной кислоты, либо ХНа. Тенденции к подщелачиванив внеклеточиой жидкости противодействует выделение Иа+, К+, НСОа и диссоциированиых форм других слабых кислот.
При выделении кислой мочи, нижний предел рН которой приблизительно 4,6, слабые кислоты, находящиеся в плазме в диссоцнированной форме, могут выделяться и в недиссоцинрованной форме. Это происходит не только при патологических состояниях, но и в норме (поскольку зольный остаток обычной диеты является кислым). Главной кислотой втой золы является первичный фосфат: НаРО» (пиита)+НСОа (плавна) — ~ НРО а(плавма) +НтСО Кислый одновалентный фосфат переходит а плазме в двухвалентный ион в результате взаимодействия с НСО . Во внеклеточной жидкости при рН 7,4 соотношение (НРОта1:1НтРОч) составляет 4: 1, а в моче при рН 6,4 зто соотношение равно 4: 100. Следовательно, хотя 80% фосфата плазмы существует в виде НРО~~, фек- 1322 ИА ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА тически весь фосфат в кислой моче находится в форме НАРО;.
Эти явгения отражены на рис. 33.7. Именно Н,РО, составляет ббльшую часть кислоты, обычно определяемой как титруемая кислотность мочи; благодаря фуикционировашпо рассмотренного механизма организм может компенсировать постоянное поступление кислоты во виеклеточиую жидкость без расходования внеклеточного запаса натрия или без значительно:о снижения [НСО,1 в плазме. Г!ри ацидозе такая ответная реакция почки следует за понижением внеклеточного рН; однако если произошло существенное снижение 1НСОД плазмы нли увеличение (НзСОА1, то требуется значительное время для образовачия такого количества НСО,,которого достаточно для восстановления рН 7,4.
Часто встречающейся и важной иллюстрацией этого механизма является состояние ацидоза, возникающего при накоплении кетоновых тел (разд. 17.10.3). При рН 7,4 свыше 997з ацетоуксусяой кислоты находится в диссоциироваиной форме. Следовательно, при поступлении этой кислоты в плазму происходит приведенная ниже реакция: СН, — С0 — СН, — С00Н+Н~0; — ~ ~Н, — С0 — СН, — С00-+ Н,С0, В результате 1НСОД и рН понижаются. Поскольку рг( ацетоуксусной кислоты 4,8, то 50% ацетоуксусной кислоты, выделяемой с моюй, имеющей рН 4,8, будет находиться в недиссоциированной форме. Как показано на рнс.
33.7, на каждые две молекулы образующейся в печени и выделяемой почками ацетоуксусной кислоты один ион НСО, может возвратиться в плазму венозной крови почки. Метаболизм эпителиальных клеток почечных канальцев поставляет энергию для этого процесса и производит достаточное количество НЕСОА (для образования попов НСО,). Вторым почечным механизмом восстановления нормального внеклеточного рН при состояниях ацидоза является образование и выделение ХН, — катиона, отсутствующего в фнльтрате клубочков.
Основным источником ХНз служат гидролпз глутамнна (разд. 21.4.3.2). Этот механизм не реагирует на внезапные изменения внеклсточного рН столь же быстро, как механизм подкисленна мочи; однако при продолжительном ацидозе вклад экскреции ННз в стабилизацию рН более существен, чем вклад рассмотренного выше механизма подкисления. На рис.
33.7 схематически показано, каким образом выделение ХНз повышает внеклеточную ГНСО,). Этот механизм позволяет возвращать в плазму ионы й)аГ, связанные с НСО,; в ином случае эти ионы оказались бы связанными с диссоциированной формой слабых кислот или с анионами сильных кислот мочи. Только этот механизм может компенсировать ацидоз, обусловленный накоплением аниоиов сильных кислот, например при утрате щелочных секретов пищеварительного тракта, 33. РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА )ЗЗЗ КСумма» ХН, и титруемой кислотности мочи эквивалентна количеству ионов Ха+, которые вернулись во внеклеточную жидкость связанными с НСО3, эти ионы оказались бы в моче, если бы почки секретировали мочу с рН 7,4 и не были способны к образованию ХНБ.
В приведенном выше обсуждении внимание было сосредоточено на НСО3., следует, однако, учитывать, что в двух рассмотренных механизмах происходит обмен ионов Н+ и ХН, на Ха+ фильтрата почечных клубочков. Механизм обмена рассматривается далее (см. ниже). Поскольку основной функцией почки является регуляция осмотического давления, которое в свою очередь зависит от (Ха+1, потеря такого количества Ха-', которое соответствует титруемой кнслотности плюс ХН,', неизбежно вызвала бы уменьшение объема внеклеточной жидкости, Сохранение Ха+, обеспечиваемое рассмотренным механизмом, способствует поддержанию как щелочного резерва, так и постоянства объема плазмы. Иногда недостаточность механизма, образующего ХН„может явиться причиной ацидоза и обезвоживания.
Такая ситуация наблюдается при пиелонефрите, вызывающем поражение той части паренхимы почки, которая в основном обеспечивает образование ХН3 и его экскрецию с мочой. Для компенсации ацидоза может использоваться еще один механизм, который, однако, имеет значение ~олько при продолжительном ацидозе. Речь идет о замене ионами Сазь в моче ионов Ха+. Источником этого кальция является Саа(РОА)3 костей; растворимость этой соли возрастает при снижении рН. При поступлении Саз(РО,)3 из костей в плазму он реагирует с НТСОз. ЗСазз + 2РОзз-+ 2НзСОз — з ЗСаз" + 2НРОаз + 2НСОз Образовавшиеся ионы НСО, способны нейтрализовать две молекулы любой кислоты с рК ниже,чем у НЗСО3..
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
