Osnovy_biokhimii_Uayt_tom_3 (1123311), страница 35
Текст из файла (страница 35)
2НСОз + 2НА — з. 2НзСОз+ 2А так что состав образующийся в плазме смеси будет следующим: Зсаз++ 2НРОзз-+ 2Л" Если еще одна пара молекул кислоты вступит во взаимодействие с НСО,. 2На" + 2НСОз + 2НЛ вЂ” 1 2ыа++ 2А + 2НзСО то смесь, поступающая в клубочки, будет содержать 2Ха+„4А —, ЗСаз+и 2НРО,' . При функционировании обычного механизма подкисления мочи осуществляется следующая реакция: 2На+ + 2НРОз- + 2Н СОз — з- 2На+ (плазма) + 2НСО„(плазма) + 2НАРО, (коза) Тогда получаем для итоговой реакции: ЗСазз + 2НРО3-+ 4НЛ вЂ” Р ЗСзз з + 2Н,РО, + 4А !ЗЗ4 3У. ЖИДКАЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА Таким образом, за счет ! моля Саз(РОА)з обеспечивается возможность выделения 4 экв, кислоты.
Это высокоэффективный механизм, препятствующий расходованию запаса щелочи; но в конечном счете он может привести к опасной демннерализации скелета. Почечная компенсация при обстоятельствах, которые могли бы привести к повышению внеклеточного рН, осуществляется путем снижения !НСОз) внеклеточной жидкости. Это возможно только за счет выделения катионов Ха+, ассоциированных с авионами (не являющимися, однако, анионамн минеральных кислот). Следовательно, такая моча имеет щелочную реакцию (рН 7,4 — 8,2) и содержит аномальныс количества Ха+ и К+, ассоциированных с НСО, и НРО', .
Очевидно, что выделение Ма+, ассоциированного с НСО, снижает (НСО,1 во внеклеточиой жидкости. К такому же результату приводит выделение Р(а+, ассоциированного с НРО, . Следует напомнить, что фосфат мочи образуется в результате метаболизма органического фосфата пиши, который поступает во внеклеточную жидкость в основном в виде ионов НЕРО„. Как указывалось выше, во внеклеточной жидкости эта кислота немедленно реагирует с НСОА.
При алкалозе он экскретируется вместе с 2!!а+ и, следовательно, снижает [НСО,! (следует, однако, отметить, что фосфат никогда не присутствует во внеклеточной жидкости в высокой концентрации). Удаление натрия из виеклеточной жидкости сопровождается удалением адекватного (для поддержания нормального осмотического давления) количества воды; поэтому почечная компенсация прн алкалозе сопровождается изотоническим уменьшением объема внеклеточиой жидкости, что увеличивает тяжесть уже существующей дегидратации. 33.3.7. Буферное действие клеток при нарушениях внеклеточиого рН Имеются данные, свидетельствующие о том, что клетки также участвуют в регуляции внеклеточного рН. Мышечные клетки, клетки эпителия почечных канальцев, а возможно, и все другие клетки обладают ионообменным механизмом, который осуществляет обмен через клеточную мембрану либо К+, либо Н+, либо обоих этих ионов на На+. Благодаря этому обмену содержимое клетки может участвовать в поддержании внеклеточного рН, дополняя другие механизмы.
Неясно еще, участвует ли каким-либо образом в этом механизме яонный насос (разд. ! !.3.2). При алкалозс, вызванном увеличением ииеклеточной (НСС,], На+ поступает в клетки в обмен на ноны Н+ н К+. Протоны реагируют с внеклеточным НСО,, и образующийся СОЗ удаляется с выдыхаемым воздухом, К+ вйделяется с мочой вместе с эквивалентным количеством НСО . Общим результатом является такое уменьшение внеклеточного ЙСО„которое эквивалентно количест- ЗЗ.
РЕГГЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА !32$ со,+н,о 4пр печли н",нн[ А,с! Ха,к" нсо; первичный йыхашельный [Н+11 апналоз рнТ ацизоз [Н+11 рн4 Рис. 33.8. Упрощенная схема взаимосзазаннмх переносов катионов прк поддержании нейтральности жидкости организма в случаях дыхательного алкалоза н ацидоза. «Вне» и «Внутр» — впеклеточная и внутриклеточная жидкости соответственно. Показанные первичные нарушении приводят к дыхательному алкалозу или ацидозу.
При алкалозе внутриклеточнвл жидкость также теряет протоны, обменивая их на Ха+ из виеклеточной фазы. При вцвдозе перенос катионов осуществляется в противоположном направлении. [Еаилгоп Х. й„ВапошзЫ Г. о, Тпе Вобу Р[цыз, Тйе %[1[зим а %1йцпв Согпрапу, Ващпшге, Гйбб.) ву Ма+, поступившему в клетку. При ацидозе Ма+ выходит из клеток, а ионы Н+ и К+ входят в нее. При каждом акте обмена [ч[а+ — Н+ ион НСО, остается в плазме, так как источником Н+, поступающего в клетки, является диссоциация НзСОз. Поступление в клетки К+ не оказывает непосредственного влияния на виеклеточиую ~НСОД. Однако уменьшенная концентрация К+ в плазме делает возможным более эффективное подкисление мочи (разд. 35.2.1.3) „а следовательно, косвенно способствует восстановлению нормального внеклеточного рН. Часто одновременно происходит значительная экскреция К+ почками, что вызывает дефицит этого катионж Значение переноса катионов для поддержания рН схематически отражено на рис.
33.8. 33.3.8. Факторы, изменяющие рН ннеклеточной жидкости Зола белков и органических кислот, которые образуются в процессах метаболизма, имеет кислый характер. Из этого следует, что кислота постоянно поступает во внеклеточную жидкость, а затем в мочу. Вследствие этого моча человека обычно является более кислой, чем внеклеточная жидкость. Компенсаторная регуляция, осуществляемая почками, происходит без потерь натрия, и нормальная виеклеточная жидкость .отличается замечательным по- 1326 1у. жндкля сРедА ОРглнизмл стоянством состава, объема и рН.
Пребывание на рационе, состоящем в значительной степени или исключительно из фруктов и растительных продуктов, приводит к противоположному состоянию, а именно к поступлению во внеклеточную жидкость избытка щелочи, которая затем удаляется с мочой, 33.3.8.1. Изменения 1НзСОз] Компенсаторная роль дыхательной системы уже рассматривалась; иногда, однако, она оказывается основным источником неприятностей. Так, у взрослых, страдающих историей, или у 'детей при менингите может наблюдаться сильно выраженная гилервентиляция, которая приводит к понижению внеклеточной [НзСОз] и за счет этого к увеличению рН; зто состояние называется дыхательньил алкалозол.
Хотя артериальное рсоз оказывается ниже нормы, однако действие гемоглобинового буферного механизма автоматически уменьшает [НСО,] в плазме, что в существенной мере предотвращает возрастание рН плазмы. Этот механизм не может все же полностью компенсировать уменьшение [НзСОз], н гипсрвентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. Гиповентиляция любо~о происхождения (отравление морфином, пневмония, отек легкого и т. д.) оказывает противоположное действие и понижает висклеточный рН. Увеличение рос, приводит также к увеличению [НСО,] в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма, и у больных с гиповентиляцией может быстро развиться состояние, характеризующееся низким рН плазмы, повышенной [НзСОз] и повышенной [НСО;) это дыхательный ацидоз.
В рассмотренных выше состояниях компенсация изменений внеклеточной [НзСОз] осуществляется в основном почкамн. В первом случае зкскрнтируется щелочная моча, а во втором — кислая. В результата выведения больших объемов мочи может происходить изотоническое уменьшение объема, однако оно редко выражено столь сильно, как в других случаях обезвоживания. В компенсации этих нарушений участвует также и обмен ионов через клеточные мембраны. В случае дыхательного алкалоза Иаз заменяет клеточные К+ и Н+, как описано выше; это способствует снижению внеклеточного алкалоза, одновременно, однако, содержимое клетки подщелачивается и снижается содержание в клетке К+, который выделяется с мочой.
При дыхательном ацидозе Ка+ удаляется из клеток, содержимое которых подкисляется поступающими протонами; количество внеклеточного К+ уменьшается. 33.3.8.2. Изменения [НСЩ Более распространены н опасны состояния, при которых изменение рН первично связано с изменениями [НСОз ]. В простейших ! 327 ЭЗ. РЕГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА случаях снижения [НСО,[ можно ожидать после поступления во внеклеточную жидкость какой-либо кислоты, более сильной, чем угольная, например ацетоуксусной.
Это состояние называется метаболическим ацидозом в отличие от дыхательного ацидоза, описанного выше. Когда при метаболическом ацидозе [НСО,! плазмы снижается, НСО; поступает из эритроцитов Б плазму в обмен на С1 —. При постоянном рсо, внутри эрнтроцитов рН в них будет снижаться, а диссопиацня ЙЬ подавляться: Н~ОО +НЬ0 ч=~ НСОЗ+ ННЬ+ За счет этого большее количество НСО, станет доступным для плазмы, что будет способствовать восстаноаапению нормального рН плазмы. Однако для компенсации значительного уменьшения [НСОз ! один этот механизм оказывается недостаточным; необходимо также участие механизмов легочной н почечной компенсации и обмена протонов на клеточный 1ча~.
Увеличение [НСО,! в плазме компенсируется теми же механизмами, действующими в обратном направленяи: хлоридный сдвиг, гяповентиляция, повышение рН мочи и замена ионами гча+ плазмы клеточных Н+ н К+. В этих обстоятельствах роль С! может быть особенно значительной.
[С1-1 плазмы определяет концентрацию этого иона в фильтрате почечных клубочков и в жидкости почечных канальцев. Эпнтелий канальцев проницаем для С! —, обратное всасывание большей части С!- в канальцах пассивно зависит от электрического потенциала, обусловленного активным обратным всасыванием Еа+. Часть С! — активно реабсорбируется в восходящей ветви петли Генле. Проницаемость для НСО, относительно невелика; следовательно, если даже [НСОД повйшена, а [С! ! мала, то при продолжающемся транспорте Ь1а+ весь С!- может реабсорбнроваться, оставляя в качестве аннана жидкости почечных канальцев НСО,.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
