Н.С. Зефиров - Химическая энциклопедия, том 1 (1110090), страница 100
Текст из файла (страница 100)
процессов в клет- ках живых организмов. Наряду с развитием традиц. способов создания новых А. (поиск микроорганизмов-продуцентов, модификации прир. А.) все большее место в решении этой задачи занимают ме- тоды генетич. инженерии н совр. биотехнологии. Лим.г Агиибиогнкк Л„1970; Сазыкин Ю. О., Бнахнмиыскне мехызнзмы резистенгнастн к ингибиторам белкового синтов М„1972; Молекулврные ос- новы лействик антибиотиков, иер. с англ., М., !975, НаваыинС М, Фо- мина Н.п„ранианалым ант биогикотераон, 4 изл. М., 3982 С М.
Не мин. АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (от греч. апб-— приставка, означающая противодействие, и Ьа)шогг)та- й)а-сильное кровотечение) (кровоостанавливающие сред- ства, гемостатич, средства), способствуют остановке крово- течений при непосредств, контакте с кровоточащими тканями (А.с, местного действия) нли прн поступлении в кровь(резорбтивиые). Различают специфич. и неспецифнч. А.с. Первые устраняют нарушения гемостаза, к-рый стал причиной кровоточивости; вторые останавливают кровоте- чения разл.
происхождения, К специфнч. А.с. местного действия относятся ком- поненты свертывающей системы крови — тромбии и тром- бопластин, оказывающие прямое влияние на гемокоагуля- цию. Этн в-ва выделяют иэ плазмы крови человека. Используют также комбиниров. препараты, содержащие помимо кровоостанавливаювпих антисептические, обезбо- ливающие и (или) др. ср-ва. Пример неспецнфич, А.с. мест- ного действия-губка нз нативной плазмы крови человека и тромбопластинн.
321 АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ 173 Мно~ие Ас, резорбтивного действия способствуют остановке кровотечений косвенным путем, меняя ф-цни того илн иного органа (ткани). Наиб. распространенные влниот пренм. на свертывание крови, фибринолиз, клеточный гемостаэ, состояние стенки сосудов. Вьгпеляют след. группы специфич. А.с. резорбтнвного действия.
1) Антагонисты геларнна, к-рые устраняют антикоагулянтное действие последнего. Практнч. применение нашли препараты протамина, нек-рые синтетич. полимеры, напр. полибрен (ф-ла 1), убиквин (П), и основные красители (азур А, толуидиновый синий и др.). Эти в-ва образуют с гепарином малодиссоциирующие соединения. СН-,СН,— 0— ! ! Вг Вг -Х вЂ” (СН ) — Н вЂ” (СН )— 23 29 СН3 СН3 СН3 СН3 п 1 322 11 2) Препараты витамина К (произвоушые 2-метил-1,4-наф- тохинона, наз.
также витамином Кз). Активность про- яяляют те соед. этой группы, молекулы к-рых содержат углеродную цепь в положении 3 нафтохннонового кольца Наиб. активные А.с.-препараты витаминов К, и К,. Ис- пользуют также водорасгворимые произаоднйе витамина Кз, напр, викасол, 3) Ингибиторы фибрннолиза — снижают фибрннолнтнч. активность крови и тканей. По структуре и механизму дей- ствия различают: а) синтетич.
карбоновые к-ты (в т.ч. ами- нокислоты), напр. я-аминокапроновая к-та, 4-аминометнл- бензойная к-та На)ЧСНЗСбН4СООН, 4-аминометилцикло- гексанкаРбоноваа к-та Нз)т)СНЗСеНгоСООН; эти к-ты влияют в большей степени на активаторы профибринолизнна; б) ингибиторы протеаз прир. Происхо- ждения, напр, трасилол, пантрипин (получают иэ поджелу- дочной железы крупного рогатого скота); эти в-ва гл. обр. тормозят действие уже активированного циркулирующего фнбринолизина (плазмина), 4) факторы свертывания крови, напр.
протромбнн. 5) Препараты глюкокортикоидов (гл. обр. гидрокортизо- на и кортизона). 6) грибриноген, к-рый применяют в сочетании с другими А.с. 7) Соли Са (хлорид, глюконат, лактат), к-рые стимули- руют гемокоагуляцию, индуцируют агрегишю тромбоцн- тов, уменьшают проницаемость сосудов. К неспецифич. А.с. резорбтивного действия относят, в частности, этамзилат (2,5-дигндроксибензолсульфонат диэтиламмоння), добезилат-кальций (2,5-дигидроксибензол- сульфонат кальция] и серотонин [3-(2-амииоэтил)-5-гидрок- сииндол).
Первые два соед. понижают проницаемость и ломкость капилляров, активируют тромбоциты, умень- шают активность кннннов и фермента гиачуронидазы. Серотонин сужает сосуды, повышает агрегацню тромбо- цитов, увеличивает стойкость капилляров. К иеспецифич. А.с. относятся также Н НСННН ОН адроксои (1П), биофлавоноидвг (в частности, рутин и кверце- 0 тин), гемофобин (р-р пектинов в водном )т)аС1), желатин (проСН3 дукт частичного гидролиза Ш колла ена, содержащегося в хрящах и костях животных), препараты лагохилуса опьяняющего, крапивы двудомиой, тысячелистника, водяного перца и др.
Лим.г Лысов В. А„ Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н„ Латание тромба- кзв и ыморрагий в лннике внутренних болезгзей, М., !976; Грн нюх А И„пе- «агми ы ные срелства и саертвнаемосгь «роев, к., 5978, Актуалвивзе кроблемм м зостынозгсгии, вои рел. Б В. Петровского, Б. И Чазова, С. В. Лнлргева, 2 изл, М., 793!. к.м.
л 174 АНТИГЕНЫ АНТИГЕНЫ (от греч. апй- — приставка, означающая противодействие, и -йенса-рождающий, рожденный), орг. в-ва, способные реагировать с рецепторами лнмфоцнтов иммунной системы и стимулировать тем самым иммунный ответ организма. Характер такого ответа (иапр., синтез антител, с к-рыми соответствующий А. способен образовывать комплекс, клеточный иммунитет, аллергия) зависит от хнм. природы А:, генетич, особенностей организма и мн.
др. факторов. Иногда способность А, вызывать иммунные реакции в организме называется иммуногенн остью, а вступать в р-цню с соответствующим антителоы-антнгенностью. Наиб. высокоиммуногенные А.-белки и полисахариды. Иммунные р-ции могут также вызывать нуклеиновые к-ты и липины, входящие в состав лнпидо-белковых комплексов. Среди искусств. А. различают модифицированные, получаемые в результате хнм, модификации того или иного в-ва, чаще все~о белковой природы, и полностью синтетические. Как правило, А, чужеродны для внутр.
среды организма. Однако при нек-рых нарушениях регуляции иммунной системы собственные белки н др. биополимеры могут вызывать нммунные р-ции. В-ва с большой мол. массой обычно являются активными А. В эксперименте чаще всего используют белки с мол. м. > 60000. Однако иммунную систему могут стимулировать и низкомол.
соед., напр, тритнрозилл-азобензоларсонат или глюкагон. Наличие заряженных групп в молекуле А не обязательно; очень высокий заряд может снизить иммунный ответ, А. взаимодействуют с рецепторами лимфоцитов и с антителами, определенными участками своей молекулы, т. наз. антигенными детерминантами, к-рыми собственно и определяется специфичность А. Впервые это было показано К. Ландштейнером, использовавшим в кач-ве А, белки с присоединенными к ним хим. группировками (т. наз. гаптена ми).
Животное в ответ на введение такого антигена образует антитела, специфичные не только к белку-носителю, но н к гаптену, к-рый является, т. обр., одной из антигенных детерминант использованного сложного А. Все белки, изученные до сих пор, обладают аитигенными св-вами. У белков различают линейные детерминанты, построенные из аминокислотных остатков, расположенных рядом в одном участке полнпептидной цепи, н конформационные, к-рые слагаются из аминокнслотных остатков разных участков одной или большего числа полипептндных цепей.
Антитела, полученные при иммунизации данного животного определенным белком, могут реагировать, хотя и с небольшим сродством, с нек-рыми пептидами, выделенными из гидролнзата этого белка. Такие пептиды, построенные из 5-7 остатков, часто располагаются на изгибах ияи выступающих отрезках пептидной цепи и, очевидно, являются детерминантами илн их частями.
Однако в иных условиях, напр. при иммунизации др. вида животного, могут образовываться антитела к иным участкам молекулы того же белкового А. Практически вся пов-сть белковых молекул обладает антигеннымн св-вами, она, т. обр., представляет собой сумму перекрывающихся детерминант, каждая из к-рых может вызывать иммунную р-цию или не вызывать ее в конкретных условиях. Последние определяются различиями в строении межлу белковым А. и собственными белками организма, а также регуляторными нммунными механизмами, находящимися под генетич. контролем. По-видимому, почти все детерминанты белков конформационно зависимы. Согласно данным рентгеноструктурного анализа, антигенные детерминанты обладают повыш, подвихсносгью. Гомополисахариды — декстран и леван стимулируют синтез антител у мышей и человека, ио ие у кролика и морской свинки.
Детерминанта этих А. построена нз 6 — 7 остатков моносахаридов. Антигенная структура полисахаридов в осн. определяется последовательностью мономеров и характером их связей, а не конформацией. А, микроорганиз- 323 мов также м.б. полисахаридами илн липополисахаридамн. В-ва групп крови являются глнкопротеннами; их анти- генные св-ва определяются углеводным компонентом. К гликопротеинам относятся также опухолево-эмбриональные А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
