Н.С. Зефиров - Химическая энциклопедия, том 1 (1110090), страница 101
Текст из файла (страница 101)
Детерминанты этих А. находятся в белковой части молекулы. Еще одна важная группа А. гликояротеиновой природы-А. главного комплекса гистосовместимости (они располагаются на пов.сти клеток). Их значимость определяется тем фактом, что они служат объектом узнавания для Т-лимфоцитов, к-рые несут регулаторную ф-цию, а также удаляют чужеродные клетки или же свои клетки, имеющие на пов-сти вирусные или другие А. Получить иммунный ответ к нативным нуклеиновым к-там очень трудно. Синтез антнзел происходит, если эти к-ты содержат необычные минорные основания. Хороший А.-комплекс денатурированной ДНК с метилированным альбумнном.
Антитела к нативной илн денатурированной ДНК, а иногда и к двуиитчатой РНК обнаруживаются в крови людей, больных системной красной волчанкой, а также у мышей и собак со сходными патологич. состояниями. А., ответсгвениые за аллергию (аллергены), — в-ва в осн. белкового происхождения, напр.
белки пыльцы растений, молока, яиц, рыбы, или же нек-рые ннзкомол, в-ва (напр, лекарственные), присоединенные к белкам. Онн способны запускать аллергнч, р-ции, связываясь с антителамн, расположенными на тучных клетках. Что именно делает в-во аллергеном, пока не ясно. С исследовательскими целями широко применяют полностью синтетич. А., напр. полимеры аминокислот, Антитела к полипептидам из П-аминокнслот не реагируют с полипептидами из (.-аминокнслот, н наоборот. Участок этих А., непосредственно контактирующий с антителами, состоит из 5-6 аминокислотных остатков. Синтезиров.
участок белковой молекулы, будучи прикрепленным к макромолекулярному носителю, мохгет вызывать образование антител. При использовании синтетич, участков вирусных белков получаемые антитела нейтралюуют вирусную активность. Таким путем пытаются приготовить синтетнч.
вакцины, которые должны быть лишены мн, недостатков обычных вакцин. К сннтетнч. полинуклеотидам можно получить антитела, если использовать их в комплексе с метилированным альбумнном. См. также Иммуноглобулины, Интерлейкиньь Льч. Аа ле» Г.и„«инмунологнхч ЮЗХ № А с 5-12; тве а Пкепх М ЬГ м зда , ык н т., 1эгз-79; каьм е А„зошвш гч аегн ыттипнеку ым ютипмьпхвиу, 2 М, Н.т„1976; Агпоп К.
[хо), «Х Ы $твчпе. мккн мним ч юзз, . ы, 'м з и за'-тз: вешки и о.с [аь], га чп ке ею ог штчпыоаг», 198А к 2, н бг-юц тмемз А [а а), хм ае 1985, к 3, и 50$-36. к С Неон, АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА (антагонисты гистамина), применяют для лечения аллергич, и др. заболеваний, в патогенезе к-рых определенную роль играет высвобождение гистамина По фармакологич. св-вам А.с.
лепят на блокаторы гистамииовых рецепторов типа 1 (Н,-рецепторов) н типа 2 (Нз-рецепторов). Первые предотвращают вызываемые гистамином спастич. сокрашения гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника н др. органов), повышение проницаемости стенок сосудов, развитие отеков. Нек-рые препараты этой группы обладают также холинолитич. св-вами, являясь антагонистами серотонина, проявляют месгноанестезирующую активность, оказывают протнвоукачиваюшее действие. Большинство из них вызывает угнетение центр. нервной системы и оказывает седативное действие. К А.с, относятся трипеленнамин (ф-ла )), димедрол, циклизин (1!), ципрогептадин (111), прометазин ((У), фенкарох и др.
Блокаторы Н,-рецепторов применяют при аллергич. р-циях, вызываемых пыльцой растений (поллиноз), употреблением нек-рых пищ. продуктов, лек. препаратов, ср-в бытовой химии и др. Блокаторы Нх-рецепторов подавляют стимулирующее влияние гнстамипа на секрецию соляной к-ты желудком. К ним относятся циметидин (Ч) и ранетиднн (Ч1), к-рые 324 (С8Н8)1СН вЂ” М М вЂ” СН, С,Н,СН,-. МСН,СН,М(СН,), б М вЂ” СН1СНМ(СН8)7 Ь й НС1 СН.(СН1) М(СН )1 — СН [( Х,С:) 1й йНС1 О~О (СНв),— М(СН,), Чн Ий НС1 Н,С~ОН,йСН,СН8МНСМНСН, Н М МСсшМ (СН1)1МСН1 ~, ~~~ СнйбснйснгМНСМНСН О У) применяют при лечении язвеииой болезни желудка и двеиадцатиперсгиой кишки. Л ш Машковский М.Д, Лекашшсннлгс сревртвп 9 икд., т. 1, М„1984, с. 307-20; Нпгапипс и апй АппЬгвгвпкшса, сй.
Ьу М. КасЬа е Шта, В., 1978 1иаш1. Ьсой от екуепшшшг рйагшшиойу, т. 18Д). М.з.кв «г а. АНТИДЕПРЕССАНТЫ, препараты, улучшающие настроеиие и общее психик состояиие у больных, страдающих разными формами депрессий. Механизм действия окоичательно ие выяснен. Полагают, что в патогеиезе депрессий важную роль играет уменьшение содержания в центр. нервпой системе иейромедиаторов, особенно иорадреиалииа и серотопииа, и что применение А. приводит к увеличению содержания этих в-в в определенных отделах мозга. Действие А, может быть связано с уменьшением фермеитативного распада содерясащегося в мозге иорадреиалипа и серотоиииа или (и) с торможеиием их обратного захвата нервными окоичаииями, что приводит к повышеиию их концентрации в сииаптич.
щели и усилению их действия иа постсииаптич. Рецепторы. Активация адреиергич. процессов мозга под влиянием накапливающегося иорадрепалииа приводит, по-видимому, к уменьшению психич. и двигат. заторможенности, а усиление серотоиииергич. процессов-к улучшению пасгроеиия (тимолептич. действие), умепьшеиию тревоги и напряжеииост~.
Полагают также, что действие А. связано с развивающимся под их влиянием адаптац. изменением в кругообороте иейромедиаторов и чувствительности к иим рецепторов мозга. А, делят иа препараты, иигибирующие моноамипоксидазу и тем самым тормозящие дезамииироваиие (ииактивацию) норадрепалипа и серотоиииа, и препараты, к-рые блокируют обратный иейроиальиьгй захват зтих медиаторов (т. наэ. трициклич. А.).
Оси. препараты первой группы-производиые гидразина, из к-рых практич. применение имеет ииаламид (ф-ла 1), второй группы †иыиз (11), аыитриптитт (Ш], а также азафеи (1Ч). Получены также лек. ср-ва, отличающиеся по структуре и механизму действия от рассмотренных («типичиыхп) А. К числу таких катипичиыхп А. относятся пиразидол (Ч1 миапсерии (Ч1), людиомил (ЧП), иприидол (ЧШ), тразодои (1Х), ииказаи (Х) и др. Предполагают, что оии влияют иа чувствительность посгсииаптич. рецепторов к действию иейромедиаторов. Большинство А.
второй группы метаболизируются в организме с образоваиием деметилированпых соедл М-оксидов и глюкуропидов. 325 АНТИДЕТОНАТОРЫ '375 .. шс.,>С-;(' ,'1 [СГ:Э О М СХ ~Х -.--. ! СН С) М вЂ” (СН,),— М М-~ ) М Лкш Авруккпй Г Я. Надува А А, Лс ен е псикишски бснлнык, М, 1981; машков кай м д., Андреева и и, под даава А и, йырышо( ногин антггдеггрслтаншв, М, 1981: Машковский М.Д, Лекатткеггггыс ср астап 9 нтд, т Х М., 1984, с 90 103. йг.д Мш ° «. АНТИДЕТОНАТОРЫ МОТОРНЫХ ТОПЛИВ, присадки, повышающие детоиац.
стойкость бензинов (см. также Октоповое число). Наиб. Эффективиы тетразтилсвицец, или ТЭС (СдН,)4РЬ, тетраметилсвинец (СН3]4РЬ, трикарбоиил- (7)-циклопеитадиеиил)маргаиец, или ЦТМ (ф-ла 1), трикарбоиил (ц-метилциклопеитадиеиил) марганец, или метилЦТМ (11), димер карбоиил (т)-циклопентадиеиил) пикеля (Ш), ферроцен (1Ч) и др. Широко распространен только ТЭС, т.к. при использоваиии др.
присадок в значительно ббльших кол-вах образуются твердые нагары иа стенках камеры сгорания карбюраториого двигателя, что ухудшает его работу. Механизм предотвращения детонации (микровзрывов) заключается в разрушении гидропероксидов (первичиые продукты окисления углеводородиого топлива) продуктами разложения присадки в момент воспламенения горючего 32б ЕСКИЕ Мп ОС 1 СО СО й 176 АНТИДИАБЕТИЧ ! 7 7 О Хг — Ну '-с.;С; О О С) Сннснгснг ' ЧОаХНСНН вЂ” ( ) / О СН,(СНг),)ЧНСННСНН, НС1 Хн НН 18 с образованием маловхтивных соед. (спиртов, альдегидов к-т), напр.: (СдНа)еРЪ м РЬ + 4СдНа РЬ -р О, - РЬО, Рьот ВСН,ООН вЂ” т ВСНО ч- РЬО + Н,О + '/дОт.
Содержание ТЭС в бензинах (гукг): в автомобильных — 0,82, в авиационных — 3,3. По приемистости (см. Бензины) к ТЭС углеводороды располагаются в след. ряд: парафиновые > нафтеиовые > олефиновые ж ароматические. Серо-, азот- и кислородсодержащие орг. соед снижают приемистость.
Недостатки ТЭС: образование отложений оксидов РЬ на стенках камеры сгорания, высокая токсичность присадки и продугктов ее сгорания. Для предотвращения образования отложений ТЭС вводят в бензины в составе этиловой жидкости (54-58%), содержащей также галогенопроизволные углеводородов-обычно этилбромнд и длбромпропан. Последние называют «выносителямин, т. к. при сгорании образуют с ТЭС летучие соед., легко удаляемые из камеры сгорания.
Этиловую жидкость добавляют в бензин в кол-ве не более 3-4 млукг. Снижение токсичности высокооктановых бензинов достигается заменой ТЭС (ПДК 0,005 мгум') на антидетонаторы типа ЦТМ или метилЦТМ. Перспективно применение вместо антидетонац. присадок высокооктановых компонентов бензинов типа алкидагна. Л ы Саблина 3 А„гуреев А А, Присадки к моторным топливаы, М. Я77; Химыотологнк в ра данскоп ванадии. Справочник, М., 7987. в.г, с.р «. АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, понижают содержание сахара в крови. К ним относятся инсулин и препараты на его основе, а также производные сульфонилмочевины и бигуаиидина.
Для мед. целей применяют гл. обр. инсулин, получаемый из поджелудочных желез свиней н крупного рогатого скота. Разработаны методы биосинтеза инсулина человека. Инсулнны разл, животных и человека песк. отличаются по иььмунологич, св-вам. Важнейший показатель кач-ва препаратов инсулина-степень очистки от белковых примесей, гл. обр. от проинсулина. Препараты нз группы сульфонилмочевины, напр. Н,С 8огННСННС,Н, будируя бутамид (Ф-ла 1), хлорпропамид (11), глн- О бенкламид (П1) стимули- 1 руют секрецию инсулина б-клетками поджелудочной железы и тем самым вызывают понижение сахара в крови; в больших дозах С1-~ )-50грунсннсанг они уменьшают также по- 1 отупление глюкозы нз печени.
Препараты группы в бигуанидииа, напр. глибу- 327 тид (1Ч), угнетают биосинтез глюкозы (глюконеогенез), усиливают анаэробную утилизацию ее мышечной тканью, тормозят всасываиие сахара в кишечнике. А.с, применяют для лечения сахарного диабета. Лны,г Лекарственные препараты. при докрииологии, пад рел. н. т. старковод, м. н. валаеолкина. м., грпз, с, зз-уэ. р, д и .а««угвр АНТИДОТБ1 (от греч. авггбогоп, букв.-даваемое против) (противоядия), препараты, применяемые для профилактики и лечения поражений токсичными в-вами. По характеру действия различают след. типы А.
1) Взаимодействующие с токсичными в-вами с образованием нетоксичных продуктов; нанрч глюкоза и )ч(азбдОз реагируют с цианидами, давая соотв. нетоксичные циайгидрины и роданиды. 2) Конкурирующие с токсичными в-вами за биомишеии (гл. обр. ферменты и рецепторы). Так, галантамин (см. Амариллисонык и гкалоиды) и др. обратимые ингибиторы холинэстераз защищают эти ферменты от взаимод, с фосфорорг. ОВ (ФОВ) и пестицидами. 3) Реактивирующне активные центры ферментов, угнетенных токсичными в-вами. Так, иодметилат пиридин-2- альдоксима (ф-ла 1) — реактиватор холинэстераз, ингнбированных ФОВ, унитиол НБСНдсна(БН)СНдбО Ыа и 2,3-димеркаптопропанол -решгтиваторы пируватоксйдазы, ингибированной люизитом нли др. соед. Аз, а также лек.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
