Диссертация (Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита), страница 7

При повышении уровняглюкозы в крови выше 8,88 ммоль/л появляется глюкозурия, которая вместес гипергликемией является объективным критерием заболевания. Изредка36глюкозурия может наблюдаться и при нормальной концентрации глюкозы вкрови вследствие снижения порога проходимости почек для сахара(почечный диабет) и, наоборот, при сахарном диабете в сочетании снефросклерозом (или функциональной недостаточностью почек другойэтиологии) при высокой гипергликемии выявляется минимальная (илиотсутствие)глюкозурии.клиническихсимптомовПриявнойдиабетагипергликемиинеобходимоиотсутствиипроводитьглюкозо-толерантный тест (Рекомендации ВОЗ по диагностике сахарного диабета,2007; American diabetes association, 2013).В результате развития панкреонекроза отмечено формированиевторичного инсулинзависимого сахарного диабета (гипергликемии), которыйведёт к повышению выработки глюкокортикоидов, что соответственноприводит к иммунносупрессии (Балаболкин М.И., 1983). Учитывая данныйфакт, имеется необходимость в проведении иммуннокорректорного лечения,что и реализуется рядом авторов (Новиков В.И., 2004; Толстой А.Д., 2004;Ермолов А.С., 2005; Shimizu T., 2009).

Филин В.И. (1994) отмечаетдекомпенсацию сахарного диабета в связи с развившимся острымпанкреатитом или операцией на поджелудочной железе, а также на фоневысокоинвазивной инфекции при гнойном расплавлении некротическиизменённой железы или панкреатогенном сепсисе.В имеющейся научной литературе появляется все больше данных оразвитии различных углеводных нарушений у больных хроническимпанкреатитом – до 79% случаев (Вишневская В.А., 2006), в том числе послеперенесенного острого периода. Многим представляется, что появлениегипергликемииподжелудочнойобусловленожелезызасчетперерождениемацинарнойтканиразрастаниясоединительнойткани(Вишневская В.А., 2008; Харлашина Е.А., 2011; Philippe M.-F., 2012). Приэтом наблюдается не только гормональный дисбаланс, но и нарушениеэкскреторной функции железы, поэтому гастроэнтерологами зачастуювыносится основной диагноз хронического панкреатита с гипомоторным37нарушением (либо ферментативной недостаточностью) поджелудочнойжелезы.

Причиной перерождения (или скорее замещения) железистой тканигипотетическиявляетсялиборазрушениетканивходеострогодеструктивного процесса, либо аутоиммунная агрессия собственных антителв отношении железы. Правда, при рассмотрении этих двух причин возникаютвопросы: почему не обращается внимание на развитие углеводныхнарушений у больных ОДП непосредственно в острый период? Возникаетложное ощущение, что углеводные нарушения появляются только ухронических больных, но ведь это не так, иначе не было бы одного изкритериев (уровень гипергликемии) в оценке состояния при поступлении встационар больных ОДП. И второй вопрос, который возникает прирассмотрении причин: аутоиммунная агрессия действительно являетсяпричиной развития углеводных нарушений, в том числе аутоиммунногоинсулинзависимого сахарного диабета, но ведь не все такие больныестрадают от хронического панкреатита, тем более, если учитывать, чтоосновной точкой приложения антител являются В-клетки островковЛангерганса.Ксожалению,острыйпанкреатитнаходитсятольковполедеятельности хирургов, поэтому никакой существенной оценки в литературеразвившимся углеводным нарушениям в ходе острого процесса непроисходит.

Отношение же реаниматологов к выявляемым нарушениямедино: как к одному из процессов при критическом состоянии (Руднов В.А.,2006; Lu J., 2011). Остальные специалисты начинают работать с даннойпатологией, как правило, на постгоспитальном этапе с выжившимибольными, именно поэтому вероятно и появляются работы об углеводныхнарушениях у больных хроническим панкреатитом. Отсутствие какой-нибудьзначимой информации о развитии углеводных нарушений у больных ОДП иопределило цель написания нашей работы.38Глава 2.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ2.1. Общая характеристика обследованных больных.В основу работы положен анализ 179 историй болезни пациентов,находившихся на стационарном лечении по поводу острого деструктивногопанкреатита в клиническом госпитале медико-санитарной части ГУВД пог.Санкт-Петербургу и Ленинградской области и городской больнице №4Святого Великомученика Георгия с 2000 по 2010 годы. Критерием отборабыло наличие различных проявлений острого деструктивного панкреатита намомент поступления больного в стационар, при этом в исследуемые группывключались пациенты как с тяжелым, так и с нетяжелым течением, в целяхболее полноценной оценки течения заболевания в зависимости от развитияуглеводных нарушений.Ретроспективный анализ проведён на основании 88 историй болезнипациентов в возрасте от 24 до 82 лет, средний возраст составил 45 +14,2 лет.Проспективное исследование, проведено у 91 пациента в возрасте от 19 до 83лет, средний возраст составил 44,1 +14,2 лет.Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл.

1.Таблица 1Распределение больных по возрасту и полуВОЗРАСТ, летПОЛ< 3031 – 40 41 – 50 51 - 60ВСЕГО>60Мужчин226028913132Женщин288141547ИТОГО2268362328179Всего мужчин было 132 (73,7% случаев), женщин – 47 (26,3%).Средний возраст больных составил 45,0 +14,2 года, в том числе мужского39пола – 40,9 +11,8, женского – 54,8 +15,2 года. Самому молодому пациентубыло 19 лет, самому пожилому 83 года. Основную часть - 151 (84,4%)наблюдений составили пациенты трудоспособного возраста (табл.1).Больные с панкреатитом обращались в стационар в связи с появлениемжалоб на боль в зоне Шоффара, эпигастрии и подреберьях с различнойлокализацией иррадиации, тошноту, изредка рвоту, субъективными иобъективными признаками интоксикации, нарушениями гемодинамики, идругими жалобами на фоне характерного анамнеза.Сбор анамнеза заболевания позволил разделить всех пациентов нанесколько групп согласно этиопатогенетического фактора, что представленов табл.

2.Таблица 2Причины развития острого деструктивного панкреатитаГод20002001200220032004200520062007200820092010ИтогоАлкогольныйэксцессАлиментарныйфактор24154110131611269121514151259156Этиопатогенетический факторЗабоТравмЗаболелеваа ПЖ,ваниениеязваЖВПЖВП12 +перстнпищаойкишки0003010003001111105012002005010002224ВсегоАлкоголь+пищаАлкоголь +заболеваниеЖВП12113315310211000001102055123141110333326293179Из представленных в таблице данных видно, что на долю острогопанкреатита, связанного со злоупотреблением алкоголем приходится 69(38,5%) случаев, патологией желчевыводящих путей (желчнокаменнаяболезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка, стриктура вирсунгова40протока, вирсунголитиаз) приходится – 22 (12,3%).В 1 случае (0,6 %)причиной развития ОДП было травматическое повреждение поджелудочнойжелезы и в еще 1 случае причиной был вирсунголитиаз.

В 56 (31,3%) случаяхбольные связывают возникновение своего заболевания с алиментарнымфактором, в частности, с употреблением в пищу продуктов индустриибыстрого питания. Данные больные отрицали злоупотребление алкоголем.При проведении ультразвукового исследования органов брюшной полостибольным этой группы патологии желчевыводящих путей, которая могла быпослужить причиной развития панкреатита, выявлено не было. Сочетаниефакторов: алкоголизации с приемом низкокалорийной пищи отмечено в 21(11,7%) случае, алкоголизации на фоне заболеваний ЖВП – в 5 (2,8%)случаях, прием некачественной низкокалорийной пищи на фоне заболеванияЖВП – в 4 (2,2%) случаях.Также из табл.

2 следует, что доля больных с ОДП алиментарногогенеза в последние годы постепенно возрастала, а с заболеваниями ЖВП уменьшалась. Первое обстоятельство возможно связано с выраженнымраспространением индустриибыстрогопитания, оценкакотороговнастоящее время не имеет полноценных рандомизированных исследований,хотя уже многими авторами отмечается выраженный рост различныхметаболических нарушений, объединяемых в метаболический синдром.Развитие данного синдрома объясняется не только гиподинамическимобразом жизни, но и алиментарным фактором (Шишкин А.Н., 2009).Уменьшение доли ОДП, определяемой таким этиофактором, как заболеваниеЖВП, скорее всего связано с увеличившимся ростом «профилактической»холецистэктомиипоповодужелчнокаменнойболезни,хроническогокалькулёзного холецистита.Объективнаяоценкабольныхприпоступлениивстационаросуществлялась по критериям Ranson и APACHE II (прил.

табл.3 и 4).Тяжесть состояния и прогнозируемая летальность у больных с ОДПбылаобусловленаосновнымзаболеванием41иегоосложнениями(ферментативный оментобурсит, парапанкреатит, перитонит, реактивныйплеврит, пневмония, абсцессы различной локализации, рефлекторныйгастродуоденостаз), а также развитием у большинства пациентов различныхуглеводных нарушений, вплоть до развития ещё на догоспитальном этапеорганнойдисфункции(недостаточности).Развитиеивыраженностьосложнений ОДП оценивались в ретро- и проспективном исследованиях, сучётом разработанного алгоритма диагностики и лечения панкреонекроза(рис.104 в гл.

5).В целях объективизации полученных результатов, нами были в обеихгруппах выделены следующие подгруппы больных: группа больных снормогликемическимвариантомтеченияОДП,сострессорнойгипергликемией, с нарушением толерантности к глюкозе, с дебютомсахарного диабета и с декомпенсацией ранее существовавшего сахарногодиабета.2.2. Методы исследования.1. Клинико-лабораторные данные.Обследование больного начиналось со сбора и оценки клиниколабораторных данных включая изучение жалоб, анамнеза, объективнойкартины, общего клинического анализа крови, общего анализа мочи иамилазы мочи, биохимического анализа крови, сахара крови по точкам,посева экссудата и крови на микрофлору и видовую чувствительность кантибиотикам.Осуществлялсяконтрольвдинамикеизмененийобщеклинических анализов с расчётом лейкоцитарного индекса, оценкойлейкоцитоза, лимфоцитопении и колебания тромбоцитов периферическойкрови.Среди клинико-лабораторных критериев интоксикации (воспаления)одним из наиболее важных является выраженность лейкоцитоза, зачастуюсопровождающегося сдвигом лейкоцитарной формулы влево.