Диссертация (Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита), страница 3

Острое скопление жидкости (в ткани поджелудочной железы и воколопанкреатической клетчатке).б). Стерильный панкреонекроз.в). Инфицированный панкреонекроз.г). Панкреатогенный абсцесс.д). Псевдокиста (инфицированная псевдокиста).В данной классификации впервые было выделено лёгкое и тяжёлое течениепанкреатита, в тоже время в ней нет такого осложнения как парапанкреатит(Толстой А.Д., Панов В.П., 2003).3.

При оценке степени распространённости деструктивных изменений вподжелудочной железе согласно классификации Н.К. Пермякова (1979)выделяют:а). Очаговый (ограниченный) панкреонекроз (при поражении не болееодной анатомической зоны железы), при котором принято выделять мелко- икрупноочаговое поражение.б). Субтотальный (распространённый) панкреонекроз (поражение двуханатомических областей).в). Тотальный панкреонекроз.На долю очагового панкреонекроза приходится около 40%, 60% на 2ую и 3-ю группы. В последних двух группах гнойные осложнениянаблюдаются в 30-35% случаев (Шаповальянц С.Г., 2000).Существует и несколько иной взгляд на данную классификацию, аименно выделяют:а). Очаговый панкреонекроз (масштаб поражения до 30% поджелудочнойжелезы).б).

Массивный панкреонекроз (масштаб поражения от 30% до 60%).в). Тотально-субтотальный панкреонекроз (масштаб поражения более 60%).4. Гнойно-некротические осложнения панкреонекроза с практическихпозиций подразделяются на:13а). Неинфицированныежидкостныеобразования(постнекротическиепсевдокисты).б). Неинфицированныеучасткинекрозаподжелудочнойжелезыизабрюшинной клетчатки (фиксированные участки некроза и свободнолежащие секвестры).в). Абсцессы поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.г). Инфицированные секвестры поджелудочной железы и забрюшиннойклетчатки.д).

Флегмона забрюшинной клетчатки.Распространениенекротическогопроцессапозабрюшинномупространству может происходить по парапанкреатической, параколическойклетчатке справа и слева, паранефральной клетчатке и т.д.5. Во многих лечебных учреждениях принята классификация острогопанкреатита Н.К.

Пермякова и В.И. Филина (1979), в которой выделяютсяфазы и формы панкреатита (Толстой А.Д., Панов В.П., 2003):а). Ферментативная фаза (первые 5 суток).Клинические формы:- Отёчный (интерстициальный) острый панкреатит, лёгкое клиническоетечение;- Некротический (деструктивный) острый панкреатит: мелкоочаговыйпанкреонекроз (очаги некроза в поджелудочной железе до 1 см) –среднетяжёлое течение; крупноочаговый (очаги некроза более 1 см) –тяжёлое течение; тотально-субтотальный панкреонекроз – крайне тяжёлоетечение.б).

Реактивная фаза (вторая неделя заболевания), развивается только упациентов с деструктивным панкреатитом.Клиническая форма: инфильтративно-некротический панкреатит.в). Фаза секвестрации некротических очагов (начиная с третьей неделиострого деструктивного панкреатита):Клинические формы:14- Асептический вариант: ферментативный оментобурсит (первые 4-6недель), затем киста поджелудочной железы, а у оперированных больных –наружный панкреатический свищ;- Септическийвариант:гнойно-некротическийпанкреатитипарапанкреатит.г). Фаза исходов (наступает к 20-24 неделям деструктивного панкреатита):Клинические формы:- Рассасывание (при отёчной и мелкоочаговой некротической формахострого панкреатита);- Образованиепостнекротическойкистыподжелудочнойжелезы,сальниковой сумки или парапанкреатической клетчатки;- Стойкий наружный панкреатический свищ;- Хронический панкреатит.6).

В СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе разработанаусловная классификация по критерию тяжести заболевания (Толстой А.Д.,Гольцов Р.В., 2006):а). Лёгкий острый панкреатит: отёк поджелудочной железы (удельный вес85 %, летальность 0,07 %);б). Среднетяжёлый острый панкреатит: мелкоочаговый панкреонекроз(удельный вес 9%, летальность 6,7%);в). Тяжёлыйострыйпанкреатит:крупноочаговыйпанкреонекроз(удельный вес 4%, летальность 37%);г). Крайнетяжёлыйострыйпанкреатит:тотально-субтотальныйпанкреонекроз (удельный вес 2%, летальность 75%).Такое количество классификаций с одной стороны вносит ясность в рядвопросов, но в целом приводит к терминологической, а зачастую и кклинической, путанице.В последние годы многими авторами отмечается рост такой патологиикак острый панкреатит и значительное увеличение летальности от его15осложнённых форм, которая вышла на лидирующее положение средилетальности от другой патологии.Летальность от деструктивных форм панкреатита, несмотря навнедрение новых методов диагностики и лечения, изменялась мало (БагненкоС.Ф., 2002), что отражено на Рис.1.Летальность %100806040201909192419251934193619401970197219721974197619791981198419851987199519991999199920012001200520070Годы исследованийРис.1 Летальность от острого деструктивного панкреатита по данным литературы.Из рисунка видно, что летальность от панкреонекроза начиная ссередины 1970-х годов в целом колеблется в пределах 20-40%.

В РФ в целомтакже отмечается тенденция увеличения смертности как от панкреонекроза вчастности, так и от панкреатита в целом (Савельев В.С., 2000).Причины летального исхода различны. Одна из них обусловленаразвитием на фоне полиорганной недостаточности раннего или позднегоэндотоксинового шока (Затевахин И.И., 2002; Тесленко С.М., 2003; ПетровС.В., 2007; Ермолов А.С., 2010), который представляет собой синдромкритической нестабильности гемодинамики, сопровождающейся системнойгипоперфузией. Летальность среди пациентов с острым деструктивнымпанкреатитом, перенесших эндотоксиновый шок, достигает более 60%, длясравнения среди пациентов без шока 22%. Ранний эндотоксиновый шокразвивается в первую неделю с момента заболевания и приходится наферментативную фазу деструктивного панкреатита.

Как правило, раннийшок развивается при фульминантном течении панкреатита (Kivilaakso E.,1981; Hartwig W., 2002), при позднем обращении пациентов за медицинскойпомощью (на 3 сутки и более) и при недооценке тяжести состояния16пациентовв стационаре.На долюраннихлетальныхисходов отпанкреатогенного шока приходится 48%.На летальность при остром деструктивном панкреатите оказываютвлияние сроки госпитализации и своевременное начало лечения, возраст исопутствующие заболевания пациентов, объем панкреонекроза, вовлечение ввоспалительный процесс отдаленных клетчаточных пространств, количествосистемных осложнений и оптимизированный алгоритм лечения (ЗубаревП.Н., 2009).Позднийэндотоксиновыйшокхарактеризуетначалогнойныхосложнений панкреонекроза - от абсцесса до сепсиса, при этом долялетальных исходов составляет более 80% (Савельев В.С., Гельфанд Б.Р.,1999; Widdison A.L., 1993; Isenmann R., 1999; Le Mee J., 2001).

Как правило,поздний шок развивается у пациентов перенесших более трёх вмешательствпо поводу гнойных осложнений, при запоздалой или неполноценной санациизабрюшинных деструктивных очагов, а также при наличии множественныхгнойных осложнений (Шаповалюк В.В., 2002; Толстой А.Д., 2004). Особенности клинической картины различных форм острогопанкреатитаПодавляющее большинство случаев острого панкреатита (80%)являются легкими или самоограниченными в своем развитии и могутспонтанно купироваться в течение 3-5 суток.

Уровень летальности больныхниже 1%. При легком остром панкреатите больные, по мнению ряда авторови Британской Ассоциации Гастроэнтерологов, как правило, не нуждаются винтенсивной терапии и в хирургических вмешательствах (Winslet M., 1992;Buchler M.W., 2000; Runzi M., 2000).Ограниченный стерильный (асептический) панкреонекроз клиническиопределяется развитием крупно- или мелкоочагового некроза и протекает сформированием или же не формированием ферментативного (асептического)перитонита.

Если некроз протекает без развития асептического перитонита,то проявления его как клинически, так и лабораторно соответствуют17интерстициальному панкреатиту. Однако если некроз сопровождаетсяформированием перитонита, то его клинические проявления соответствуюткартине распространённого стерильного панкреонекроза. Диагностическимипризнаками ограниченного процесса являются высокая активность амилазы(Winslet M., 1992) и липазы крови, уровень С-реактивного белка менее 100мг/л и отсутствие УЗ-, КТ- и лапароскопических признаков забрюшиннойдеструкции, а также значительное снижение показателя степени тяжести пошкале APACHE II на фоне базисной интенсивной терапии (Савельев В.С.,2008).Распространённый стерильный панкреонекроз уже с первых часов отначала заболевания имеет выраженную клиническую картину (Karimgani I.,1992; Rattner D.W., 1992; Rau B., 1995).

Патогномоничные признаки такогопроцесса являются акроцианоз, «мраморная» окраска кожных покровов,«энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночнопочечнаянедостаточность.Такжехарактерныодышка,тахикардия,гипотензия ниже 90 мм рт. ст., олигоизостенурия, гематурия, протеинурия,психические нарушения, к этому присоединяются перитонеальные симптомыи выраженный парез кишечника. Базисная терапия не приносит улучшения всостояниибольного.Прилабораторныхисследованияхотмечаютсядисферментемия, лейкоцитоз более 15 х 109/л, выраженный нейтрофильныйсдвиг со значением ЛИИ более 7 единиц, С-реактивный белок выше 150 мг/л.При инструментальных исследованиях: при УЗИ отмечается пневматизацияжелудочно-кишечного тракта, большое количество жидкости в свободнойбрюшной полости, сальниковой сумке, наличие объёмных жидкостныхобразований, реактивный плеврит.

По данным КТ регистрируют утолщениефасции Герота. При лапароскопии отмечается высокий темп экссудации вбрюшную полость геморрагического выпота.Одним из исходов не оперированного стерильного панкреонекрозаявляется псевдокиста поджелудочной железы. Она начинает формироватьсячерез 1 месяц от начала заболевания и проявляется в виде скопления18панкреатическогосекретавпроекцииподжелудочнойжелезы,отграничиваемого близлежащими органами в виде стенки. Клиническиотмечается длительный болевой синдром в эпигастральной области,симптомы функциональной динамической дуоденальной непроходимости(Евдокименко В.В., 2006) и появление объемного пальпируемого округлогоплотноэластического образования.Инфицированныйпанкреонекрозсопровождаетсявыраженнойвоспалительной реакцией и полиорганными нарушениями. Формированиеего происходит в краткие сроки в течение двух недель с момента началазаболевания и носит, как правило, распространённый характер.