Диссертация (Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита), страница 5

Наличие 3 и более баллов по этим шкалам характерно дляпанкреонекроза, а увеличение показателя говорит о развитии системныхосложнений, ведущих к увеличению риска летального исхода. Однакоданныешкалыимеютсвоиограничения,вчастностиотсутствиевозможности использования их после 48 часов от момента госпитализации(Савельев В.С., 2008).В настоящее время в целях диагностики применяется целый арсеналинструментальных методов, в частности, УЗИ, КТ, МРТ, ангиография,эндоскопия и лапароскопия (Толстой А.Д., 1995; Филимонов М.И., 1997;Сажин В.П., 2004; Жерлов Г.К., 2007; Катрич А.Н., 2007; Колесников С.А.,2007; Назыров Ф.Г., 2007). При УЗИ выявляется зона пониженной, режеповышенной эхогенности в условиях инфильтрации клетчатки.

Дальнейшеетечение процесса позволяет выявить полостное образование, как правило, ссеквестрами. Отличить абсцесс от кисты зачастую не представляетсявозможным, поэтому прибегают либо к динамическому УЗ контролю на фонепроводимой интенсивной терапии, либо к другому методу – компьютернойтомографии (Balthazar E.L., 1990). Наиболее информативной КТ становитсяпри формировании различных скоплений жидкости, в том числе и гноя при25инфицировании процесса, т.е.

начиная со второй-третьей недели от моментазаболевания (Beger H.G., 1986; Gerzof S.G., 1987). За счёт разной плотностисодержимого асептической кисты и гноя, КТ в большинстве случаевпозволяет определиться с текущим процессом и дальнейшей хирургическойтактикой (Тесленко С.М., 2003; Лузганов Ю.В., 2005; Абдулаев М.А., 2012).Однако иногда ни клинико-лабораторные показатели, ни УЗИ и КТ неотвечают на вопрос о стерильности процесса.

В таких случаях приходитсявыполнять тонкоигольную пункцию образования под контролем УЗИ или КТ(Сенчук Г.А., 2007; Evans W.K., 1981; Gerzof S.G., 1987; Hiatt J.R., 1987; RauB., 1998). Данную манипуляцию можно завершить при необходимостидренированиемгнойнойбактериоскопическомуиполости.Содержимоебактериологическомуанализу,подвергаетсяопределяетсячувствительность к антибиотикам.Магнитно-резонансная томография в свою очередь имеет возможностьподавлять сигнал от жировой ткани (SPIR), что позволяет выявитьоднородность или неоднородность инфильтрированной клетчатки. Припроведении МРТ возможно оценить степень распространения отёка иинфильтрации жировой клетчатки и стенок прилежащих петель кишечника, атакже выявить сдавление сосудов брыжейки (Ветшев П.С., 2007; МаликовЮ.Р., 2007).В последнее время большинство крупных стационаров снабженылапароскопической стойкой для проведения диагностической лапароскопии.Положительным моментом данного метода является возможность еёперехода из диагностической манипуляции в лечебную, что позволяетсвоевременно произвести мини-инвазивное дренирование полости малогосальника, а также кисты и абсцесса различной локализации (Толстой А.Д.,Панов В.П., 2003; Квасивка А.А., 2007; Козлов В.А., 2007; Ославский А.И.,2007; Пикин И.В., 2007; Косачев И.Д., 2009).Вопрос эффективности применения антибактериальных препаратовпри остром панкреатите в настоящее время остаётся спорным.

Существует26много разных мнений от профилактического назначения антибиотиков(Савельев В.С., Филимонов М.И., 2002; Деллинджер Э.П., 2003; Pederzoli P.,1993; Sainio V., 1995; Delcenserie R., 1996; Ho H.S., 1997; Golub R., 1998;Buchler MW, 2000; Nordback I., 2001; Sharma V.K., 2001; Bassi C., 2003;Spicak J., 2003) до отказа от них пока не появятся абсолютные показателиинфицированности очагов панкреонекроза (Белобородов В.Б., 2007; SchwarzM., 1997; Beger H.G., 2004). При этом установлено, что инфицированныйпанкреонекроз развивается не менее чем у трети больных, получавшихантибиотики широкого спектра действия, обладающие способностьюпроникатьинакапливатьсяантибактериальнойактивностивподжелудочнойкоторыхвключаетжелезеиспектросновныевидывозбудителей инфекции при некротическом панкреатите (Доказательныепрактические рекомендации…, 2002).

Разработан эндолимфатический методвведения антибиотиков, который в эксперименте показал наилучшийрезультат при лечении панкреатитов (Красильников А.В., 2005).В настоящее время считается доказанным тот факт, что плазма убольных панкреатитом является токсичной, что в короткие сроки иопределяет развитие раннего эндотоксинового шока (Толстой А.Д., 2004;МиллерС.В.,2012;СавельевВ.В.,ВинокуровМ.М.,2012).Этообстоятельство обуславливает возможность применения плазмофереза.Перед началом сеанса наиболее выгодным считается проведение инфузииантиферментативных препаратов (контрикал в количестве 30-100 тыс. ЕД) иреологически активных средств (реополиглюкин, рефортан, сулодексид).После сеанса производится стимуляция диуреза: 3% раствор NaHCO3 300 млвнутривенно, 5-10 мл эуфиллина и 40-120 мг лазикса.

Данный метод,применённый в ранние сроки (первые сутки) от момента заболевания,позволяет в 2 раза снизить частоту развития гнойных осложнений илетальность (Толстой А.Д., Панов В.П., 2003). Аналогичный эффект даётиспользование гемодиализа в случае развития почечной или полиорганнойнедостаточности (Lankisch P.G., 2008).27Другимнаправлениемвконсервативномлеченииявляетсяиммунотерапия.

К сожалению, большинство иммунопрепаратов крайнедорогие, что и ограничивает их применение. Однако было показано, что подвлиянием иммуноориентированного препарата (Ронколейкин) отмечаетсячёткий иммуностимулирующий эффект, выражающийся значительнымснижениемлетальностизасчётснижениягнойныхосложненийпанкреонекроза и течения тяжёлых форм в большинстве случаев васептическом варианте (Спесивцев Ю.А., 1999; Толстой А.Д., Панов В.П.,2003; Новиков В.И., 2004; Смирнова Я.А., 2006; Бубнова Н.А., 2010). Правдасуществуют мнения, что иммунопрепараты (аналоги интерлейкина-10) неоказывают никакого действия на течение процесса (Villoria A., 2003).Помиморонколейкинасуществуютидругиеиммуномодуляторыиспользуемые в хирургической практике: полиоксидоний, интраглобин,пентаглобин, вьеноглобулин, сандоглобулин и др. Иммунотерапия можетбыть потенциирована за счёт применения нутриционной поддержки, дающейсубстрат для окисления, а также антигипоксантной и антиоксидантнойтерапии.

Предложенная рядом авторов (С.В. Паскарь, 2012) балльная оценкасостоянияиммуннойсистемыубольныхострымдеструктивнымпанкреатитом позволяет определить степень тяжести иммунных нарушений уних и провести адекватную иммунокоррекцию.Ещёодноприменением(ФилимоновнаправлениепрепаратовМ.И.,2005;вконсервативнойсоматостатинаUhlW.,терапии(октреотида,1999).связаноссандостатина)Особенностьюнативногочеловеческого соматостатина является подавление практически всех видовсекреции,икакотрицательныйэффект-наблюдаетсянарушениеэвакуаторной функции кишечника, за счёт его угнетающего действия намоторику.

Однако учитывая стоимость и кратковременность действиянативного препарата, большинство стационаров вынуждены прибегать киспользованию его аналога – октреотида, который по данным некоторыхисследований не показал полноценной28блокады экзокринной секреции(Козлов В.А., 2007; Маев И.В., 2008). Всё это при сопутствующемрефлекторном гастродуоденостазе может способствовать развитию острыхязв желудка и двенадцатиперстной кишки (Иванов Ю.В., 1993; УшкаловаЕ.А., 1997). Однако соматостатин угнетает секрецию инсулина (СтаценкоМ.Е., 2002), что способствует развитию гипергликемии.В то же время в целях купирования дуоденостаза применяют прозерини церукал, которые ещё и оказывают стимулирующее действие напанкреатическую секрецию (Толстой А.Д., Панов В.П., 2003; Santos J.S.,2012).

Рефлекторный дуоденостаз частично купируется также адекватнымобезболиванием. Однако следует сказать, что в последнее время, несмотря наимеющийся арсенал средств обезболивания, многие стационары прибегают кнаркотическим средствам, хотя доказано, что наркотические анальгетикиспазмируют сфинктер Одди и оказывают отрицательное влияние наподжелудочную железу. В настоящее время стал использоваться методпролонгированного обезболивания путём введения 2% раствора лидокаина вэпидуральное пространство, отрицательный эффект от чего практическиотсутствует (Волчков В.А., 2004).

Дополнительно к обезболивающемуэффектуместныеанестетикиобладаютсвойствомингибированияфосфолипазы А2, чем снижают поступающее количество секретина в кровь иопосредованно снижают панкреатическую секрецию (Маев И.В., 2008;Hevalainen T.J., 1998).Начало нутриционной поддержки, по мнению ряда авторов, ужевозможно в реактивную фазу заболевания, причём перорально (Толстой А.Д.,Панов В.П., 2003). Однако наиболее приемлемым вариантом поддержкиявляется искусственное энтеральное питание через назогастральный илиназоэнтеральныйзонд(СмачилоР.М.,2003;БутровА.В.,2005),установленный в петлю тощей кишки при помощи эндоскопа или врезультате открытой операции.

Питание осуществляется путём введенияглюкозо-электролитных растворов и низколактозных смесей (изокал,нутризон). Помимо использования назогастроинтестинального зонда для29питания, возможно его применение для введения макродоз трипсина иозонированного раствора 0,9% NaCl, что также способствует сокращениюсрока лечения (Коротько Г.Ф., 2003).В условиях развития острого деструктивного панкреатита происходитнарушение энергопреобразующих механизмов, что проявляется в видесистемной гипоксии и гиперпероксидации и обуславливает недоокислениесубстрата с появлением свободных радикалов, несущих впоследствиивыраженное разрушение ткани железы и окружающих её структур (ТолстойА.Д., Панов В.П., 2003).