Диссертация (Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита), страница 8
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита". PDF-файл из архива "Диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в оценке лечения острого деструктивного панкреатита", который расположен в категории "". Всё это находится в предмете "медицина" из Аспирантура и докторантура, которые можно найти в файловом архиве СПбГУ. Не смотря на прямую связь этого архива с СПбГУ, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 8 страницы из PDF
Данные42изменения в лабораторных показателях периферической крови такжехарактерны и больным с острым панкреатитом, что наблюдалось в 169(94,4%) случаях при поступлении в стационар. Для более объективнойоценки интоксикации нами осуществлялся расчёт лейкоцитарного индексаинтоксикации (ЛИИ), который мы проводили по формуле Я.Я. КальфКалифа, сокращённой согласно критериям экстренной оценки состояниябольных SAPS (Толстой А.Д., Панов В.П., 2003):гран.ЛИИ =лимф. + мон. + эоз. + баз.,где: гран. – все гранулоциты, лимф. – лимфоциты, мон. – моноциты, эоз.
–эозинофилы, баз. - базофилы крови.В норме ЛИИ находится в пределах 0,5-1,5. Значение от 1,5 до 2,9 именее 0,5 приравнивается 1 баллу, от 3,0 до 4,9 – 3 баллам, и более 5,0 – 4баллам по шкале SAPS.Зачастую при поступлении, у больных наблюдалась лимфоцитопения,которая, как относительная, так и абсолютная, на фоне лейкоцитозаописывается в литературе как симптом Герфорта. Впервые он был описандля косвенной оценки развивающегося или развившегося иммунодефицита.При проведении биохимического анализа обращалось внимание наувеличение уровня амилазы крови и мочи (диастазы).Другим не менее важным критерием в оценке развивающегосяпроцесса был уровень глюкозы на момент поступления в стационар и впроцессе лечения.
Нарушения углеводного обмена оценивались исходя изпредставлений ВОЗ и Американского комитета по изучению сахарногодиабета.Нормальный уровень глюкозы крови, согласно рекомендациям,представленным в отчёте совета ВОЗ в 2007 году по диагностике сахарногодиабета и промежуточных гипергликемий, соответствует от 3,5 до 6,1ммоль/л.43Временное преходящее расстройство углеводного обмена, в основном,проявляющеесягипергликемиейбезглюкозурииикетонурии,развивающееся при ОДП и описываемое при терминальных состояниях,принято называть стрессорной гипергликемией, или гипергликемическойреакцией (Руднов В.А., 2006; American diabetes association, 2013), котораявыявляется у половины больных отделения интенсивной терапии (Van denBerghe G., 2001).Согласно данным Американского комитета по изучению сахарногодиабета в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе в течение 10лет приводит к сахарному диабету, в четверти – сохраняется без ухудшения,и в четверти – исчезает.
Данное состояние можно заподозрить при гликемиинатощак в венозной до 7 ммоль/л и капиллярной крови до 6,1 ммоль/л, и присохранении через 2 часа после нагрузки глюкозой уровня гликемии ввенозной и капиллярной крови 7,8 – 11,0 ммоль/л.Диагностическими критериями ВОЗ для сахарного диабета являются:1. Клинические симптомы диабета в совокупности с повышениемконцентрации глюкозы в плазме венозной крови > 11,1 ммоль/л прислучайном измерении. Случайным считают измерение в любое время дня безучёта срока с момента последнего приёма пищи.2.
Концентрация глюкозы натощак в плазме крови > 7,0 ммоль/л или вцельной крови > 6,1 ммоль/л. Измерение концентрации глюкозы считаютпроводимым натощак, если после приёма пищи прошло не менее 8 часов.3. Концентрация глюкозы в плазме крови > 11,1 ммоль/л через 2 часапосле приёма 75 г глюкозы (проба на толерантность к глюкозе).При отсутствии симптомов диабета для подтверждения диагнозанеобходимо провести повторное исследование в другой день (П.Уоткинс,2006).Резюмируя выше сказанное, в состав стандартного диагностическогопоиска были включены: общий клинический анализ крови;44 общий анализ мочи; биохимический анализ крови; оценка уровня амилазы мочи.Помимо перечисленных методов клинико-лабораторной диагностикиизредка применялось изучение иммунограммы и сахарной кривой.В проспективном исследовании спектр применённых лабораторныхдиагностических методик расширен за счёт:1.иразвёрнутого общего клинического анализа крови с абсолютнымотносительнымколичествомлимфоцитов,моноцитовиуровнемтромбоцитов; оценка количества тромбоцитов крови производилась согласнотребованиям оценочной шкалы органных дисфункций SOFA по критериюнарушения коагуляции: 0 баллов при количестве тромбоцитов более150х103/л; 100-150х103/л – 1 балл; 50-100х103/л – 2 балла; 20-50х103/л – 3балла;менее20х103/л–4балла.Такжепроизводиласьоценкагипертромбоцитоза (более 320х103/л) в связи с выявленной по результатамретроспективногоанализавзаимосвязьюпоследнегопоказателясотграничением гнойного или ферментативного процесса;2.оценки уровня гликемии, выявление глюкозурии и кетонурии вдинамике, оценки сахарной кривой;3.проведения глюкозо-толерантного теста по окончании леченияпо поводу ОДП в тех случаях, когда ранее не был выставлен диагнозсахарного диабета;4.оценки уровня С-реактивного белка в динамике - оценка уровняС-реактивногобелкараспространённостикровиосуществляласьпанкреонекрозасогласнодляопределениякритериямоценкипредложенным РАСХИ в 2008 г.: содержание более 120 мг/л говорит опанкреонекрозе; более 150 мг/л – о распространённом панкреонекрозе; более200 мг/л – об инфицированности некроза.
;5.рационализаторскогорационализаторскоепредложениепредложения№11638/5(удостоверениеот12.10.09г.):наспособдиагностики инфицированного острого деструктивного панкреатита после45оперативноговмешательства.бактериоскопическоеисследованиеПредложеноэкссудатаизосуществлятьсальниковойсумки,брюшной полости и забрюшинного пространства с подсчётом числамакрофагов в 1 мл жидкости. Для осуществления этого метода в пробиркупомещается 0,5 мл раствора цитрата и добавляется экссудат до 10 мл,поступающий по дренажам, установленным в ходе операции.
Подсчёт числамакрофагов осуществляется в нативном препарате после центрифугированиясодержимого пробирки. Данный метод осуществляется на фоне контролясодержания протеаз в интра- и ретроперитонеальном пространствахкосвенным путём по содержанию амилазы в экссудате из этих пространств.При наличии высокого уровня амилазы и небольшого количества макрофагов- до 10 клеток в 1 мл экссудата, можно утверждать, что данный процессносит ферментативный асептический характер. При увеличении в динамикеуровня макрофагов в экссудате или высоком содержании при изначальномисследовании, можно утверждать, что процесс является инфицированным, внезависимости от уровня амилазы в исследуемой жидкости. В настоящеевремя существует метод оценки инфицированности процесса путёмосуществленияпосеваэкссудата.Существующийметодпоопытустационаров в лучшем случае даёт окончательный результат только поистечению 3-7 суток.
Согласно принятым стандартам оказания помощи приостром панкреатите начало антибактериальной терапии должно начинатьсяпосле осуществления посева экссудата и получения роста микрофлоры, либопри получении интраоперационно достоверных признаков наличия гнойногоосложнения. Профилактическое применение антибиотиков является спорными,наоснованииимеющихсярандомизированныхисследований,необоснованным.2.Инструментальные исследования.В состав стандартного инструментального диагностического поискавключены: обзорная рентгенография органов брюшной полости;46 обзорная рентгенография органов грудной клетки; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; фиброгастродуоденоскопия.Помимо перечисленных методов исследования, изредка проводиласькомпьютерная томография органов брюшной полости и забрюшинногопространства.Обзорнаярентгенографиябрюшнойполостиифистулографияпроводились на рентгенодиагностическом комплексе Sirescop CX-3 фирмыSiemens (Германия).Ультразвуковое исследование органов брюшной полости выполняли припомощи ультрасонографических сканеров «Honda Electronics HS-2000»(Япония) и Sonoline G 60S фирмы Siemens (Германия).Фиброгастродуоденоскопиявыполняласьприпомощифиброволоконных эндоскопов GIF-XQ40 фирмы Olympus и Pentax FG-29V(Япония).Компьютерная томография органов брюшной полости выполнена 48(26,8%) больным на мультиспиральном томографе Somatom plus 4A сангиографией и мультиспиральном томографе Asteon S4 фирмы Toshiba(Япония).
Оценка полученной при КТ информации по выраженностипроцесса в ПЖ и парапанкреатической клетчатке производилась согласношкале тяжести острого панкреатита, предложенной J.Ranson и E.Baltazar в1982 году. Данная шкала была основана на выраженности парапанкреатита ивключает 5 степеней тяжести, из которыхгруппы со степенью А и Врассматриваются как группы острого отёчного панкреатита, а начиная состепени С панкреатит рассматривается как панкреонекроз (Толстой А.Д.,Панов В.П., 2003):A – нормальная (не увеличенная) ПЖ;B – увеличение ПЖ без вовлечения парапанкреатической клетчатки;C – умеренное увеличение ПЖ с признаками ферментативногопарапанкреатита;47D – одно парапанкреатическое скопление жидкости;E – 2 и более экстрапанкреатических скоплений жидкости.3.