Диссертация (Научное обоснование комплексной реабилитации больных и инвалидов при сосудистой офтальмопатологии), страница 4

Разработаны профессиографические характеристики некоторыхвидов трудовой деятельности в условиях обычного производства, и специальносозданных условий для слепых и слабовидящих с сосудистыми заболеваниямиоргана зрения.19Автор сформулировала основные принципы медико-социальной экспертизы,критериидлявозможностейопределениястепенипрофессиональнойограниченияреабилитациижизнедеятельностибольныхиинвалидовисзаболеваниями глаз сосудистого генеза.Материал был лично автором проанализирован с помощью современныхстатистических методов. Во всех совместных исследованиях по теме диссертацииавтору принадлежит формулирование общей цели и задач конкретной работы, атакже анализ полученных данных.Объем и структура диссертацииДиссертация включает в себя введение, обзор литературы, описание методовисследования и клиническую характеристику больных и инвалидов, результатысобственных исследований и их обсуждение, выводы, практические рекомендациии список литературы.

Работа изложена на 301 страницах текста, содержит 54таблицы и 41 рисунок. Библиография включает 400 литературных источников.20Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫСоциально-гигиенические показатели и организационные формы медикосоциальной экспертизы и реабилитации больных с сосудистойофтальмопатологией1.1. Современные аспекты патогенеза сосудистых заболеваний органазренияОхрана зрения населения, борьба со слепотой относятся к числу важныхинтернациональных медико-социальных проблем современного общества, чтообусловлено не только уникальной ролью зрительного анализатора в познании ипреобразовании мира, но, главным образом, высокой распространенностьюслепоты у населения земного шара.

[118, 119, 122, 154].Однако успехи современной офтальмологии в диагностике и лечениисосудистых заболеваний органа зрения, к сожалению, недостаточно эффективны,так как количество больных, страдающих сосудистыми заболеваниями глаза,имеют тенденцию к увеличению не только среди пожилых пациентов, но и средилиц трудоспособного возраста [11, 102,145, 161, 185]Увеличениечисласердечно-сосудистыхзаболеваний,установленноевпоследние десятилетия обусловило рост числа случаев нарушения кровообращенияв сетчатой оболочке и зрительном нерве [13,62,75,76,78,79].В связи с реорганизационным процессом в министерствах и ведомствах страныи, в частности, в структурах социальной защиты и социального обеспечения, атакже с изменением статуса учреждений, занимающихся медико-социальнойэкспертизой, возник информационный дефицит состояния заболеваемости,инвалидности и их динамики в последние годы [44,92,153,154].По данным Всемирной организации Здравоохранения в мире насчитываетсяоколо 150 миллионов человек со значительными зрительными расстройствами, в21числе которых четыре миллиона слепых людей.

Отмечается также, чточисленность незрячих за последние 20 лет увеличилась на 12 миллионов человек.Нарушения кровообращения в сетчатой оболочке и зрительном нервесоставляют 3,8% в структуре общей глазной заболеваемости [36,72,78], при этомслепота сосудистого происхождения составляет 2,6% случаев [223]. В последнеедесятилетие отмечена явная тенденция к росту числа острых сосудистыхзаболеваний сетчатки у пациентов молодого возраста [136,163].По современным представлениям нарушения кровообращения глаза являютсяследствием общих кардиоваскулярных заболеваний, у пациентов с острыми ихроническими нарушениями кровообращения в сосудах глаза встречаетсяатеросклероз (70-85%) [13,62,75,76,78,79,210], гипертоническая болезнь (34–76%),нарушение мозгового кровообращения разной степени выраженности(70–75%) [59,131,135, 178, 219].Крометого,корреляционнуючастотасердечно-сосудистыхзависимостьсвозрастомзаболеванийбольныхимеетипрямуюсвязанасатеросклеротическими и инволюционными изменениями во всех тканях организма,нарушениемпроницаемостибиологическихмембран,явлениямиишемии,следствием которой является развитие гипоксии в тканях и предрасположенность кострым нарушениям кровообращения [112,148,157,191].

Возникающий при этомсиндромокомплекс [145, 178, 179] приводит к нарушению обменных процессов ивозникновению тяжелой офтальмопатологии. Нарушение доставки кислорода ктканям и развитие дистрофических процессов в тканях глаза часто возникает приосновных инвалидизирующих заболеваниях: диабетической и гипертоническойретинопатии, глаукоме, атрофии зрительного нерва, дегенеративной миопии и др.В последнее десятилетие количество больных с ишемическими процессами в глазунепрерывно растет, а лечебные мероприятия, направленные на увеличениеколлатерального кровотока и улучшение реологических свойств крови, не достиглижелаемого уровня [98,102,161,166,185].

Это может быть связано с недостаточноизученным патогенезом и научным обоснованием ишемического процесса в целом.Согласно наиболее распространенному мнению, патогенетический механизм22ишемическогопроцессавглазувнастоящеевремясвязансренин-ангиотензивновой системой, играющей важную роль в гемодинамике глаза.Согласно этому представлению ангиотензинпревращающей фермент приводит кобразованию мощного вазоконстриктора ангиотензина II и инактивируетвазодилататорбрадикинин.Поддействиемпоследнегоактивируютсяβ²-рецепторы, что приводит к освобождению биорегулятора оксида азота (NO)[10,11,24,181], который активирует гуанилатциклазу. Последняя отвечает запродукциювторичногомессенджерациклическогогуанозинмонофосфата,расслабляющую гладкомышечную мускулатуру сосудистой стенки [127, 158].Однако следует, что ангиотензин II увеличивает продукцию активных формкислорода путем стимуляции НАДФ-зависимой оксидазы, которые могутинактивировать NO [29, 80, 84, 103]. Под влиянием ангиотензина II такжепроисходит активация транскрипции нуклеарного фактора, который индуцируетэкспрессию генов, контролирующих образование цитокинов и адгезию лейкоцитовк стенке сосудов [148].

Ангиотензин II стимулирует образование ингибитораактиватора плазминогена I, а брадикинин стимулирует синтез активатораплазминогена [148, 368, 371]. Таким образом, способствуя синтезу ангиотензин II идеградации брадикинина, АПФ смещает фибринолитический баланс в сторонутромбоза, что способствует нарушению гемоциркуляции. Подавление активностиАПФ ингибиторами этого фермента приводит к уменьшению образованияангиотензина II и увеличению уровня брадикинина и продукции NO.Наиболее часто ОНК глаза встречается в виде окклюзий ветвей ЦВС, которыесреди взрослого населения составляют 1,8% среди всех случаев ОНК ЦВС [191,195]. При поражении ветвей ЦВС в течение первых трех месяцев часто возникаетпосттромботический макулярный отек, при котором у 18–41% пациентовнаблюдается полная резорбция его [191, 195].

По данным других авторов, в 15%случаев отек макулярной области может сохраняться до года и более [191, 195].При нарушении капиллярной перфузии в 70% случаев зона отека в областипремакулярной и макулярной зоне сохраняется до 15 месяцев и более [191]. Овысокой распространенности данного заболевания свидетельствуют так же данные23экспертов о том, что ежегодно в мире регистрируются 16,4 миллиона случаевсосудистых катастроф глаза [191, 195].Ожидаемое увеличение средней продолжительности жизни на 5–7 лет вближайшие 2–3 десятилетия [215, 216] должно, очевидно, способствоватьрасширениюконтингентабольных,страдающихсердечно-сосудистымизаболеваниями, и увеличению инвалидности вследствие этих заболеваний.

Следуетотметить, что нарушение кровообращения глаза, как острое, так и хроническое,является одним из тяжелых видов патологии органа зрения, которые приводят кстойкой и часто необратимой потере зрения [72, 191].По данным ряда авторов, распространённость сосудистых заболеваний глазасоставляет от 41,6% до 54,9% из общего количества заболеваний сетчатки изрительного нерва. При этом острые окклюзии ретинальных вен составляет около60% среди острой сосудистой патологии органа зрения, занимая второе ранговоеместо после диабетической ретинопатии по тяжести поражения сетчатки иклиническомупрогнозу[178,181].Острыеихроническиенарушениякровообращения сетчатки приводят не только к снижению зрительной функции, нои к таким осложнениям как: неоваскулярная глаукома, рецидивирующиегеморрагии, а в социальном аспекте это приводит к нарушению ряда категорийжизнедеятельности, инвалидности и потере профессиональной пригодности.Тревожной тенденцией является зафиксированный в последние годы рост острыхнарушений кровообращения органа зрения среди работоспособной частинаселения,укоторойвыявляетсягенетическаяпредрасположенностькгиперкоагуляции, ассоциированной с повышением уровня PAI-I [190, 191].Большой интерес представляют данные статистических исследований, которыесвидетельствуют о том, что среди лиц, перенесших окклюзию вен сетчатки глаза в18,5% случаев происходит поражение сосудов сетчатки парного глаза в течение 7ближайших лет [178].

Заслуживает внимание и тот факт, что уровень слепоты ислабовидения по этой причине за последние 10 лет увеличился с 13,6 до 18,7 [118,128].24Указанные факты, а также и то, что сердечно-сосудистыми заболеваниями, вчастности нарушениями кровообращения органа зрения, страдают лица в наиболеезрелом трудоспособном возрасте с большим профессиональным потенциалом,делают данную проблему исключительно актуальной [5,12, 78,69,137,160, 14].Неясный или тяжелый прогноз заболевания возникает при острой окклюзиивенозных сосудов глаза и обусловлен процессами тромбообразования [190, 207,383], возникновение которых связано с местными локальными внутрисосудистымиизменениями стенки сосудов.

Сочетание нарушения тонуса сосудистой стенки,общей гемодинамики, коагуляционных свойств крови приводит к системномупоражению венозных сосудов, разрушению интимы их, вследствие чего,изменяется коагуляционный потенциал [191]. Указанные данные объясняют тотфакт, что тромбозы ретинальных вен составляют около 60% от всей остройсосудистой патологии органа зрения, занимают второе место после диабетическойретинопатии по тяжести клинического прогноза и в 15% случаев приводят кинвалидности. Следует учитывать, что следствием острой венозной окклюзиисетчатки могут быть тяжелые осложнения, такие как неоваскулярная глаукома,рецидивирующие геморрагии и др., значительно снижающие реабилитационныйпотенциал больного [190, 191, 224, 330]. Исходя из многообразия клиническихпроявленийокклюзийвенглазаиихраспространенностисредиофтальмопатологии населения 12,14 на 1000 человек в возрасте 40 лет и старше[190,191, 224, 229], а также и того, что по данным некоторых авторов у 6–17%больных после острого нарушения кровообращения ретинальных вен в парномглазу также развивается венозная окклюзия, следует, очевидно, разобрать тепатогенетические основы процесса тромбирования сосудов глаза, которые вконечном итоге обусловливают ограничения социально-трудового потенциала.