Диссертация (Научное обоснование комплексной реабилитации больных и инвалидов при сосудистой офтальмопатологии), страница 8

Для оценки каждого этапа применялась МКФ [279].Однакоорганизациясоциально-трудовойреабилитациибольныхснарушениями кровообращения органа зрения не нашла должного научногообоснования несмотря на исключительную актуальность. В настоящее время приформировании рекомендаций для рационального трудового устройства больным ссосудистымизаболеваниямиорганазренияучитываетсялишьсостояниезрительных функций, в то время как степени компенсации хроническогонарушения кровообращения больного и "клинически здорового" глаза, котороедлительно предшествует острому периоду и усугубляется после его, не уделяетсявнимание [71]. Hayreh S.S. [320] отмечает, что несмотря на то, что при остромнарушении кровообращения процесс носит односторонний характер, в 7% случаевв течение 5 лет оно может развиться на парном глазу [12, 38, 52, 79, 175, 239].В последнее десятилетие накоплен достаточно большой литературныйматериал, отражающий новые сведения об этиопатогенезе острых нарушенийкровообращения глаза, результатах применения современных способов леченияэтих заболеваний и усовершенствованных методов диагностики [48, 88, 122, 156,184, 230, 300 -304, 356, 358, 359].В настоящее время наблюдается следующие основные формы нарушенийкровообращения органа зрения: острое нарушение кровообращения в центральнойартерии сетчатки при эмболии, тромбозе, ангиоспазме [23, 127, 154, 177, 178, 207,228, 229, 243, 374, 378], острое нарушение кровообращения в центральной вене41сетчатки при тромбозе [122, 216, 286, 288, 295, 308, 363, 366, 368, 374, 390],нарушение кровообращения в зрительном нерве, которое многими авторамиклассифицируется по клиническим, анатомическим и этиопатогенетическимпризнакам [23, 83, 92, 208, 221, 230, 244, 269, 364, 377].ОсновнымиэтиологическимифакторамиэмболииЦАСявляются:осложнения ревмокардита у лиц молодого возраста, холестериновые эмболы вболее пожилом возрасте [236, 240, 280, 282, 283, 285, 303, 374], осложненияинъекцией препаратов, содержащих малорастворимые соединения, филляриозы,различные неспецифические процессы, приводящие к митральному пороку сердца,переломы костей с последующей жировой эмболией [71, 123, 150, 155, 164, 358,361, 367, 371, 390].Клинические особенности данной формы: внезапное развитие заболеваниябез "предвестников", односторонность процесса; при офтальмоскопии наблюдаетсярезкое сужение артерий при практически неизмененном калибре вен, иногда виденэмбол в просвете сосуда, диастолическое давление в пораженной артериисоставляет 42-70 мм рт.ст.

Закупорка стволовой зоны ЦАС на уровне дисказрительного нерва, как правило, связана с эмболией [38, 80, 88, 93, 145, 390].В развитии тромбоза ЦАС основное значение придается таким основнымфакторамриска,какгемодинамическому,деструктивному,нарушениямреологических свойств и коагуляционной способности крови. Заболеваниеразвивается, как правило, на фоне гипертонической болезни 2–3 стадии [58,102,103, 105, 140,143, 173, 212, 225].Важнейшее значение в развитии тромбоза в системе ЦАС имеетнестабильность кровотока, которая образуется в результате изменения стенокартерий и гемодинамических нарушений в артериальном русле [208, 211].Вследствие нестабильности кровотока происходит агрегация тромбоцитов,механизм которой до конца не выявлен, однако, установлено, что в зонеизмененногокровотокапроисходитвысвобождениеаденозиндифосфорнойкислоты (АДФ) в точках соприкосновения тромбоцитов со стенкой артерии.Высвобождающаяся из окружающих тканей АДФ является источником энергии42дляобразованияагрегатов(тромбообразованиеспособствуетусилениюнестабильности кровотока) [92].Клиническиеособенностизаболевания:наличиекратковременных"предвестников" в виде кратковременных расстройств зрения, односторонностьпроцесса, неравномерность калибра пораженной артерии, наблюдаемая приофтальмоскопии (от полной облитерации до нормального просвета) или сужениевсех артерий при стволовом процессе, геморрагии по ходу пораженной артерии.При тромбозе ЦАС резко снижены пороги электрической чувствительности (ЭЧ),диастолическое давление в ЦАС повышено до 80–100 мм рт.ст., а также повышеносистолическое давление в височной артерии с двух сторон [364].В системе ЦАС ангиоспазм развивается, как правило, при общихвегетососудистых расстройствах у лиц молодого возраста, у лиц более пожилоговозраста наблюдается повышенная возбудимость сосудистой системы какпроявление общего атеросклеротического процесса [37, 44, 46, 71, 116,].Различают следующие клинические особенности этого заболевания:наличие"предвестников"ввидеприступообразногоухудшениязрения,офтальмоскопический наблюдаемое резкое сужение артерий при неизмененномкалибре вен.

В этом случае лёгкое пальцевое надавливание на глаз часто вызываетпульсацию артерий.При своевременно начатом лечении благоприятнее прогноз. Важнымдифференциальным признаком заболевания является частое двухстороннееразвитие процесса.Тромбообразование в системе ЦВС происходит как в стволовой части, так ив её ветвях, от чего в большой степени зависит тяжесть заболевания и клиническийпрогноз. Анализ сравнительной частоты окклюзий центральной вены сетчатки и ееветвей показал, что ряд авторов нашли, что окклюзия чаще происходит в стволовойчасти ЦВС, другие авторы пришли к выводу, что окклюзия чаще происходит вветвях ЦВС [6, 19, 121, 122].По данным Rogers S., Mcintosh R.L., Chweung N.B.

c соавторами [218]окклюзия ретинальных вен по распространенности занимает второе ранговое место43после диабетической ретинопатии среди прочих сосудистых заболеваний сетчатки[108, 110, 112, 201]. Авторы отмечают, что около 16,4 миллиона взрослогонаселения имеют данную патологию. При этом у 2,5 миллионов пораженацентральная вена сетчатки (ЦВС), а у 13,9 миллионов наблюдается тромбоз ветвейЦВС.В основе тромбоза в системе ЦВС лежат те же факторы, что и притромбообразовании в системе ЦАС [122, 129, 175, 366, 367, 168].Деструктивныйфакторимеетследующиепатологическиезвенья:изменение проницаемости венозной стенки, нарушение ангиоархитектоникиуменьшение содержания растворимых фракций в межуточном веществе венознойстенки и огрубление структуры коллагенового волокна, увеличение содержанияионов Са в венозной стенке [387].Вследствиевоздействиягемодинамическогофакторапроисходятпатологические изменения артериальной гемодинамики при изменении калибраартериол и повреждении артериальной стенки [6, 43, 44, 45, 163], снижениеинтенсивности гемодинамики способствует развитию гипоксии, увеличениюинтракапиллярногокапиллярнойдавлениястенкивсзонепоследующимнаименьшегогрыжевымвыпячиваниемсопротивления,появляютсямикроаневризмы, плазматическая транссудация [46, 47, 121].

Изменения вкапиллярном русле ведут к тромбообразованию вследствие уменьшения давленияоттока (перфузионного давления), снижения скорости кровотока в системе ЦВС,венозного застоя [6, 11, 48, 49, 164].КоагулопатияулицстромбозомЦВСпроявляетсяпотипутромбогеморрагического синдрома [20, 50].При тромбозах ЦВС наблюдаются изменения реологических свойствкрови:увеличениевязкости,изменениеуровнягематокритавследствиеповышенного содержания иммуноглобулинов [20, 51, 92, 164].Клиническим исходом тромбообразования в системе ЦВС может бытьретинопатиявсвязисостазом,имеющаяблагоприятныйгеморрагическая ретинопатия с сомнительным прогнозом [44, 163].прогноз,и44Может наблюдаться также функциональная окклюзия в ЦВС без развитиятромба. В этом случае возможны 3 варианта исхода заболевания: возможностькомпенсации, ишемическая неоваскуляризация и кистозный отек макулы.Наиболее неблагоприятный исход – это ишемическая неоваскуляризация, когдазначительно страдают зрительные функции, происходят выраженные нарушения вциркуляторном русле сетчатки и, в части случаев, развивается вторичная глаукома.Кистозный отек макулы – более благоприятный исход, так как сопровождаетсянезначительными изменениями зрительной функции и менее выраженнымигемодинамическими сдвигами [11, 48, 49, 127].Ишемические нейропатии в интрабульбарной части зрительного нервамогутвозникатьпригигантоклеточномартериите,атеросклерозеиартериолосклерозе, заболеваниях внутренней сонной артерии [27, 33, 44, 150, 178],гипертонической болезни [58, 105, 142], гипотонической болезни [101, 105], острыхкровопотерях,диабете,диффузныхзаболеванияхсоединительнойткани,облитерирущем эндартериите, сифилисе, болезнях крови, герпесе, глаукоме, отсдавления, при травме [58,39].

К причинам заболевания относят также узелковыйпериартериит,дископатиишейногоотделапозвоночника[143],тромбозподключичной артерии [55].Общепринятымибесспорнымипризнакамиострогоартериальногонарушения кровообращения в зрительном нерве является резкое внезапноеснижениезрения,офтальмоскопическинаблюдаемоепобледнениедисказрительного нерва, его проминенция в стекловидное тело, сужение артериальныхсосудов, повышение порога ЭЧ до 450 мка с первоначальным сохранениемпоказателей ЭРГ [10, 55].Таким образом, анализ отечественной и зарубежной литературы показал,что в настоящее время отсутствует систематизированный методологическийкомплекс, рекомендуемый в плане обязательного обследования для определенияклинико-трудового прогноза лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями глаз.Крометого,нетнаучногообоснованияосновныхфакторов,определяющих трудовые возможности данной категории больных, такие как:45– недостаточно отработаны критерии оценки состояния кровообращения глаза истепени компенсации при его нарушении;– в существующих классификациях нарушения кровообращения в различныхотделах сосудистой системы органа зрения не нашла должного отраженияхарактеристика состояния адаптивно-репаративных процессов, происходящихпосле ОНК, что в значительной степени затрудняет индивидуальный подход копределению клинико-трудового прогноза у данного контингента лиц;– отсутствует этиопатогенетическая характеристика хронического нарушениякровообращения глаза и критерии оценки его выраженности;– не систематизированы данные, характеризующие степень измененийфункционального состояния зрительно-нервного аппарата глаза при сосудистыхнарушениях, что необходимо для прогностической оценки зрительной функции;– недостаточно представлены сведения и не разработаны научно-обоснованныекритерии рациональности различных видов трудовой деятельности в сферахиндустриального и сельскохозяйственного производств, в зависимости от степенитяжести нарушения кровообращения органа зрения [50, 56, 90].Следовательно, вопросы особенностей больных, страдающих сосудистымизаболеваниями органа зрения и перенесших ОНК глаза, возможности ихрационального трудового устройства, показанных и противопоказанных видовтруда не нашли должного освещения в доступной литературе.