Диссертация (Диагностика и определение прогноза при синдроме ДКМП - роль мультиспиральной компьютерной томографии сердца в сопоставлении с биопсией миокарда), страница 11

7 слева): при использовании ROC-анализа площадьпод кривой (AUC) для всех типов отсроченного контрастирования составила 0,639(р=0,116), для интрамиокардиального, субэпикардиального и трансмурального (т.е.3-5) типов – 0,668 (р=0,056).Рисунок 7 – ROC-кривые диагностической значимости различных типовотсроченного контрастирования миокарда при МСКТ в верификацииактивного миокардита (по данным биопсии, слева) и всех вариантовмиокардита (по данным комплексного обследования, справа)Оцениваласьтакжекорреляцияналичиялюбоготипаотсроченногоконтрастирования с присутствием и выраженностью интерстициальных изменений(отека, мелкоочагового и крупноочагового склероза, их сочетания): ROC-анализвыявил достаточно тесную связь (AUC 0,634), которая подтверждает двоякуюприроду феномена отсроченного контрастирования (возможность верификации нетолько активного воспаления, но и фиброза).68Прямой связи отсроченного контрастирования с наличием вирусного генома вмиокарде у 48 пациентов основной группы выявлено не было.ПрисопоставленииданныхМСКТсрезультатамикомплекснойнозологической диагностики у пациентов основной группы (больные с синдромомДКМП) отмечена статистически значимая корреляция между наличием миокардита(изолированногоиливсочетаниисгенетическидетерминированнымикардиомиопатиями) и различными типами отсроченного контрастированиямиокарда (рис.

7 справа, табл. 8). Для 2-5 типов отсроченного контрастированияAUCсоставила 0,684,p<0,05, для3-5типов–интрамиокардиального,субэпикардиального и трансмурального AUC – 0,642, p<0,05. Таким образом,наиболее значимыми в диагностике миокардита, независимо от степени егоактивности, оказались именно те типы отсроченного контрастирования, которыепри МРТ считаются специфичными для воспаления.3.6.

Сопоставление результатов МСКТ с отдельными клиническими,структурно-функциональными и лабораторными параметрами.Помимо связи различных типов отсроченного контрастированияснозологическим диагнозом, отмечена также связь наличия и характера накопленияконтрастногопрепаратасключевымианамнестическими,структурно-функциональными, лабораторными параметрами (рис. 8).Наличие 2-5 типов отсроченного контрастирования достоверно чащевыявлялось у пациентов с полной анамнестической триадой или ее отдельнымикомпонентами: острым появлением симптомов болезни (в большинстве случаев –одышки), четкой связью дебюта заболевания с перенесенной инфекцией (какправило, респираторной) и давностью симптомов менее года (p<0,05). Наличиеданной триады является характерным анамнестическим указанием на миокардиткак причину синдрома ДКМП.69Рисунок 8 – Корреляция данных анамнеза и структурно-функциональныхпараметров с наличием отсроченного контрастирования миокарда 2-5 типовпри МСКТС другой стороны, выявление данных типов отсроченного контрастированиякоррелировалосвыраженностьюструктурно-функциональныхнарушений:достоверно более тяжелой стадией ХСН (IIБ [IIA; IIБ] в сравнении с IIA [IIА; IIБ],p<0,05), меньшим значением ФВ ЛЖ (28,5±9,9% в сравнении с 31,9±8,1%, p<0,05);лабораторными признаками: достоверно чаще в группе с 2-5 типами отсроченногоконтрастирования определялся повышенный уровень СРБ (p<0,05).

Данныекорреляции не были сильными, однако отмечены независимо от основногонозологическогодиагноза,чтосвидетельствуетосамостоятельнойсвязивыраженности отсроченного накопления со степенью дисфункции миокарда.3.7. Прогностическая значимость МСКТ у больных с синдромом ДКМП.При среднем сроке наблюдения за пациентами с синдромом ДКМП один год(12 [6; 38,5] месяцев) имелись существенные различия по длительностинаблюдения за отдельными больными – от минимальной (в случае гибели пациентав течение первого месяца наблюдения) до 7,5 лет максимально. За все времянаблюдения умерло 30 пациентов (23,1% основной группы).

Не считая умерших наранних сроках (21 больной), отметки наблюдения в один год достигли 79пациентов; соответственно, летальность на этом этапе может оцениваться в 21%.Таким образом, оба показателя (летальность при среднем сроке наблюдения исроке наблюдения в один год) очень близки друг к другу. Суммарной конечной70точки «смерть + трансплантация» за весь период наблюдения достигли 33 пациента(25,4%) – трансплантация сердца в связи с терминальной ХСН была выполненапятерым пациентам, трое из них живы (двое погибли в раннем послеоперационномпериоде).ОсновнымипричинамисмертиявилисьтерминальнаяХСН,тромбоэмболические осложнения, пневмония и внезапная аритмическая смерть,которые могут рассматриваться как непосредственные осложнения основногозаболевания. Лишь в одном случае причиной смерти стало заболевание, несвязанное с ДКМП (рак желудка с метастазами).Пациентампроводилоськакмедикаментозное(кардиотропная,противовирусная, иммуносупрессивная терапия и пр.), так и хирургическоелечение (имплантация различных устройств, радиочастотная аблация (РЧА),операция обратного ремоделирования сердца и пр.), которое отражено в таблице 9.71Таблица 9 – Частота различных видов лечения пациентов основнойгруппыКоличество% от общего числапациентовосновной группы11185,4% бета-блокаторы11386,9% верошпирон/эплеренон12696,9% петлевые диуретики10983,8% антикоагулянты7658,5%9270,8% ГКС+азатиоприн2720,8% ГКС+плаквенил118,5% ГКС2821,5% Азатиоприн43,1% Плаквенил2216,9%Плазмаферез107,7%Имплантаиця различных устройств:4232,3% ЭКС86,2% ИКД1813,8% CRT-D1612,3%РЧА по поводу различных нарушений ритма43,1%Операция обратного ремоделирования сердца75,4%Реваскуляризация миокарда32,3%Метод леченияКардиотропная терапия: иАПФ/антагонисты рецепторовангиотензина IIИммуносупрессивная терапия:Независимо от видов лечения ряд ключевых параметров (среди них и типконтрастирования при МСКТ) имел достоверную связь с летальностью у больных ссиндромом ДКМП (рис.

9).72Рисунок 9 – Кривые дожития больных с синдромом ДКМП в зависимостиот влияния различных факторовДостоверно более высокая летальность отмечена у больных со всеми (со 2 по5) типами отсроченного контрастирования по данным МСКТ (субэндокардиальное,интрамуральное, субэпикардиальное и трансмуральное) в сопоставлении сотсутствием контрастирования и пониженным контрастированием (типы 0-1): 5,4%в сравнении с 17,7%, p<0,05 (рис. 10).

Чувствительность, специфичность,положительнаяиотрицательнаяпредсказательнаяценность2-5типоввпредсказании смерти составили соответственно 76,7%, 44,0%, 29,1% и 86,3%.Таким образом, наличие отсроченного контрастирования обладает высокойотрицательной предсказательной ценностью в отношении смерти, его отсутствиеявляется значимым предиктором благоприятного прогноза. Отношение шансов(ОШ) смерти при наличии 2-5 типов контрастирования составило 2,58 (95% ДИ1,015-6,567, p<0,05).73Рисунок 10 – Частота летальных исходов в зависимости от наличияотсроченного контрастирования и его типаНаиболеезначимымпредикторомсмертиоказаласьсократительнаяспособность миокарда. С помощью ROC-анализа было установлено пограничноезначение ФВ (32%), при снижении ФВ ниже которого вероятность смерти быладостоверновыше,чемприбóльшихзначениях(чувствительность80%,специфичность 58%, AUC 0,640, p<0,001).При многофакторном анализе (линейная регрессия) получена комбинацияфакторов, показавшая наилучшую предсказательную способность – сочетание ФВ,ФК ХСН, острое начало и стадия ХСН (максимальное значение поправленногоквадрата коэффициента корреляции – 0,231, при р<0,001), при использованииROC-анализа для этой комбинации факторов – AUC 0,803, р<0,001.

Добавление 2-5типовотсроченногоконтрастированияприводилокснижениюзначенияпоправленного коэффициента корреляции и было диагностически незначимым.Однако ФВ вносила максимальный вклад в общий многофакторный анализ(максимальный статистически достоверный коэффициент корреляции) и обладалазначимой предсказательной ценностью.Безусловно, все представленные на рис. 9 предикторы смерти у больных ссиндромом ДКМП взаимосвязаны. Так, наличие вируса в миокарде в абсолютномбольшинстве случаев приводит к развитию миокардита, что, в свою очередь,является основой для появления феномена отсроченного контрастированиямиокарда при МСКТ и сопровождается развитием более выраженной, чем в74отсутствие миокардита, дисфункции миокарда с падением ФВ и развитием ХСНвысокого ФК.