Диссертация (Диагностика и определение прогноза при синдроме ДКМП - роль мультиспиральной компьютерной томографии сердца в сопоставлении с биопсией миокарда), страница 13

Прифизических нагрузках умеренной интенсивности отмечал появление одышки,ощущение сдавления за грудиной, быструю усталость.В 2002 году отметил появление кашля с небольшим количеством мокроты,лихорадки не было. Был госпитализирован в ГКБ по месту жительства,диагностированаправосторонняябронхопневмония(подтвержденоприрентгенологическом исследовании ОГК), проводился курс антибиотикотерапии сэффектом (постепенное исчезновение кашля; улучшение самочувствия), впоследующем самочувствие оставалось удовлетворительным, толерантность кфизическим нагрузкам сохранялась на прежнем уровне.В конце апреля 2009 года отмечался эпизод переохлаждения с появлениемкашля, ощущения заложенности за грудиной.

1 мая 2009 года пациент посетилбаню, был прием алкоголя в умеренном количестве (алкоголем не злоупотребляет).2 мая 2009 года проснулся из-за выраженной одышки. Бригадой скороймедицинской помощи пациент госпитализирован в больницу по месту жительства,диагностирована двусторонняя пневмония. Начата терапия цефтриаксоном, однакочерез 5-7 дней лечения улучшения не отмечалось, одышка несколько наросла.Консультирован кардиологом, на ЭКГ – без особенностей, при ЭхоКГ – КДР ЛЖ6,4 см, ФВ ЛЖ 35%, ЛП 4,6 см, клапанный аппарат без особенностей.Диагностирован острый миокардит, начата терапия медролом в максимальной дозе6 табл. (24 мг/сут) в сочетании с конкором 2,5 мг, а также верошпироном 12,5мг/сут.Самочувствиебыстроулучшалось,одышкаполностьюисчезла,толерантность к нагрузкам восстановилась.

В течение 1 месяца дозу медролапостепенно снижали до полной отмены. В дальнейшем медикаментозной терапиине получал.В сентябре-октябре 2009 года вновь появилась выраженная одышка (спал вположении сидя), общая слабость, отеки ног, увеличился живот в объеме.Находился на стационарном лечении. При ЭхоКГ – ЛП 5,2 см, КДР ЛЖ 6,4 см, ФВ8016%. Проводилась диуретическая терапия (торасемидом в максимальной дозе 10мг/сут), на фоне которой наблюдалась положительная динамика. После выпискисохранялась одышка, общая слабость, постоянно рекомендованные препараты непринимал (в том числе и мочегонные).

В июле 2010 года – резкое ухудшениесамочувствия,нарастаниеодышки,появлениеиктеричностисклер.Госпитализирован в инфекционное отделение. Обнаружен хронический вирусныйгепатитС,специфическаятерапиянепроводилась.Выписалсявудовлетворительном состоянии. В дальнейшем вирус периодически определялся вкрови в небольшом количестве, в анализе от марта 2016 РНК не выявлена.В дальнейшем периодические госпитализации в связи с декомпенсациейявлений ХСН, при ЭхоКГ – ФВ в пределах 27%, постоянной терапии не получал.С 2013 года наблюдается в Институте кардиологии имени М.Д. Стражеско, гдебыла начата терапия трифасом 10 мг, инспрой 25-50 мг, карведилолом 5-12,5 мг,клопидогрелем 75 мг.

Кроме того, в 2013 году в Киевском центре сердца проведено3 сеанса гемосорбции, после чего отмечено уменьшение выраженности одышки,общей слабости, улучшение диуреза, переносимости нагрузок. По данным ЭхоКГ –ФВ ЛЖ составила 32%.С декабря 2015 года после перенесенной «на ногах» ОРВИ отметил снижениетолерантности к физическим нагрузкам – нарастание одышки, учащенногонеритмичногосердцебиения,продолжалприемназначенныхпрепаратов.Очередная госпитализация по месту жительства в марте 2016 г. с жалобами начувство нехватки воздуха, учащенное неритмичное сердцебиение. При ЭхоКГ –КДР ЛЖ 7,1 см, ФВ 22%.

При суточном мониторировании ЭКГ – частаяполиморфная желудочковая экстрасистолия, пароксизм фибрилляции предсердий(до 10 сек). На фоне проводимой терапии существенной динамики не отмечалось.После выписки продолжен прием торасемида 10 мг/сут, карведилола 12,5 мг/сут,кораксана 5 мг/сут, инспры 25 мг/сут.

Был консультирован в НЦССХ имени А.Н.Бакулева, обсуждался вопрос о возможной трансплантации сердца, однако81госпитализирован не был. Поступил в ФТК для дообследования, определениядальнейшей тактики ведения.При осмотре: состояние средней степени тяжести, патологических измененийне выявлено.В анализах крови обращали на себя внимание повышение уровня креатинина(снижение СКФ минимально до 55 мл/мин/1,73 м2), гиперурикемия, умеренноеповышение трансаминаз (АСТ, АЛТ), фибриногена.Анализ крови на антикардиальные антитела: АНФ нет, АТ к АГ эндотелия1:40, КМЦ 1:80, гладкой мускулатуры 1:160, ВПС 1:160 (в норме 1:40). Геномакардиотропных вирусов в крови не обнаружено, выявлена РНК вируса гепатита Скрови (1.4*103 МЕ/мл, генотип 1).На ЭКГ – ритм синусовый, резкое отклонение ЭОС влево, блокада переднейветви ЛНПГ, недостаточное нарастание зубца R в правых грудных отведениях.При ХМ-ЭКГ (на фоне начатой терапии кордароном) – 134 желудочковыеэкстрасистолы, 2 пробежки желудочковой тахикардии (3-4 QRS с ЧСС 130/мин).При ЭХО-КГ (рис.

12) – ФВ 27%, дилатация левых камер сердца (КДР ЛЖ 7,2см, ЛП 5,4 см), ПЖ 2,6 см, ПП 65 мл, МР 2 ст., СДЛА 31 мм рт. ст., миокард левогожелудочкавверхушечныхибоковыхсегментахимеетгубчатыйвид(некомпактный миокард).При МСКТ сердца (рис. 12) – коронарные артерии интактны, миокард ЛЖдиффузно истончен, в области боковой стенки определяется повышеннаятрабекулярность с соотношением компактного и некомпактного слоев до 1:3.

Вотсроченную фазу участки трансмурального гиперконтрастирования в миокардеЛЖ верхушечной и боковой стенки (в компактном и некомпактном слоях).Учитывая неотягощенный по кардиомиопатиям семейный анамнез, хорошуюпереносимость физических нагрузок, четкую связь ухудшения самочувствия сперенесенной ОРВИ, быстрое развитие тяжелой дисфункции миокарда с падениемФВ минимально до 16%, положительный эффект от проводимой в течение месяцатерапии стероидами, а также курса иммуносорбции, очередное ухудшение82состояния после перенесенной ОРВИ, высоко вероятным представлялся диагнозтяжелого хронического миокардита.

В его пользу свидетельствовали и участкиотсроченного накопления миокарда при МСКТ сердца. Кроме того, были выявленыпризнаки первичной (генетически детерминированной) КМП: некомпактногомиокарда ЛЖ, которая могла служить неблагоприятным фоном для миокардита,была взята кровь для проведения ДНК диагностики. Умеренное повышениеантикардиальных антител не позволяло однозначно говорить об активностимиокардита.12.05.2016 выполнена биопсия миокарда. При ЭМБ ПЖ (рис. 12) выявленыпризнаки активного лимфоцитарного миокардита с явлениями гибели отдельныхКМЦ и выраженным васкулитом. Кроме того, в миокарде была обнаружена ДНКпарвовируса В19.Рисунок 12 – Данные ЭхоКГ, МСКТ сердца и ЭМБ ПЖ пациента З.Примечание.

Выраженная дилатация ЛЖ при ЭхоКГ (слева сверху). Некомпактный миокард ЛЖ(толстая стрелка, слева снизу) и участки трансмурального отсроченного контрастированиямиокарда по данным МСКТ (тонкая стрелка, справа снизу). ЭМБ (справа сверху) – окраскагематоксилином-эозином, большое увеличение, лимфогистиоцитарная инфильтрация впериваскулярном интерстиции.83Особенностью данного случая является тяжесть миокардита, его сочетание спервично(генетическидетерминированной)кардиомиопатией.Полученныерезультаты ЭМБ требовали проведения активной иммуносупрессивной терапии,которая была невозможна в связи с выявленной РНК вируса гепатита С в крови.27.05.2016 года с целью первичной профилактики ВСС (учитывая наличиенекомпактного миокарда, выраженной систолической дисфункции, пробежек ЖТ)в РНЦХ имени Б.В.

Петровского пациенту имплантирован ИКД. Кроме того, былапроведена 12-недельная противовирусная терапия гепатита С с эффектом.Пациенту проведены повторные курсы плазмафереза, иммуносорбции. Однакоулучшениясамочувствиянебылоотмечено,сохраняласьсистолическаядисфункция (ФВ 20-22%), нарастала гипотония и явления ХСН при полнойнормализации титров антикардиальных АТ, что расценивалось как истощениеиммунных реакций. В этой ситуации попытка проведения иммуносупрессивнойтерапии была признана нецелесообразной ввиду ее малой перспективности (рискразвития инфекционных осложнений и тяжелых системных побочных эффектов вусловиях тотальной гипоксии существенно превышал ожидаемую пользу лечения).05.11.2016 года пациенту выполнена успешная ортотопическая трансплантациясердца.

Таким образом, участки трансмурального отсроченного контрастированияв данной ситуации не только коррелировали с тяжестью основного заболевания, нои с исходом – отмечено прогрессирование явлений ХСН.84ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.В настоящее время отсутствуют работы по изучению диагностическихвозможностей МСКТ в верификации воспалительного поражения миокарда всопоставлении с биопсией при любых некоронарогенных заболеваниях миокарда, втом числе миокардитах. Изучение возможностей МСКТ сердца (не толькокоронарных артерий, но и миокарда) с контрастированием в сопоставлении сбиопсией у пациентов с синдромом ДКМП выполнено впервые в мире.Прежде всего, необходимо остановиться на непосредственных результатахоценки отсроченного контрастирования миокарда при МСКТ.Первые сообщения о возможной роли МСКТ с контрастированием вдиагностике миокардита были опубликованы в 2007 г.: характер накопленияконтрастного препарата был сходен с данными МРТ и отличался от картины приинфаркте миокарда [38].

Была установлена хорошая сопоставимость результатовМСКТ и МРТ при остром миокардите [47]: в исследование вошло 12 пациентов сострым миокардитом (давность симптомов менее 10 дней), всем проведена МСКТв раннюю фазу (коронарные артерии интактны у всех пациентов) и отсроченнуюфазу через 5 минут после введения контрастного препарата (выявлены различныеучастки гиперконтрастирования миокарда, коррелировавшие с результатами МРТ).Кроме того, подтверждена сопоставимая точность МСКТ в дифференциальнойдиагностике миокардита и инфаркта миокарда в острой фазе в сравнении сданными МРТ [33]: 12 пациентам с острой загрудинной болью и чистымикоронарными артериями по данным коронароангиографии были проведены МСКТи МРТ сердца с оценкой отсроченного контрастирования.В последующем проведено еще несколько исследований, сопоставившихвозможности МСКТ и МРТ в диагностике острого миокардита.

K.Axsom исоавторы [25] описали трансмуральное, субэпикардиальное и итрамиокардиальноеотсроченное накопление контрастного препарата при МСКТ сердца как маркервоспалительного поражения миокарда у пациентов с острым миокардитом, данныесопоставимы с МРТ. B.Guillaume и соавторы сравнили возможности МСКТ сердца85с МРТ в диагностике острого миокардита [69]. В исследование было включено 20пациентов с острым миокардитом (90% мужчин, средний возраст 34±12 лет, всепациенты предъявляли жалобы на загрудинную боль, у 75% была четкая с связьразвития симптомов с перенесенной инфекцией).