Диссертация (Диагностика и определение прогноза при синдроме ДКМП - роль мультиспиральной компьютерной томографии сердца в сопоставлении с биопсией миокарда), страница 12

Однако оценка отсроченного контрастирования при МСКТ заняладостойное место в ряду несомненных и хорошо изученных предикторов смерти.Клинический пример №3. Пациентка З., 30 лет, поступила в кардиологическоеотделение ФТК имени В.Н. Виноградова 08.06.2018 г. с жалобами на одышку приминимальных физических нагрузках и в покое (в горизонтальном положении),тошноту, ощущение вздутия живота, отечность бедер, поясницы и живота,периодически возникающее учащенное ритмичное сердцебиение, дискомфорт вобласти сердца, выраженную общую слабость.Из анамнеза: семейный анамнез по КМП не отягощен. В возрасте 16 летставился диагноз нейроциркуляторной дистонии (регистрировались подъемы АДдо 150-160 и 80 мм рт.

ст.), освобождалась от сдачи экзаменов в школе.В начале февраля 2012 г. перенесла ОРВИ (конъюнктивит, першение в горле,заложенностьноса),температурателанеповышалась,лечиласьсимптоматическими средствами, продолжала работать. Субъективно полноговыздоровления не отмечала. С 21 марта 2012 г. состояние резко ухудшилось –стали быстро нарастать слабость, одышка при минимальных нагрузках и вгоризонтальном положении, отеки бедер и нижней части живота. Температура телаоставалась нормальной.

Обратилась к врачу, при рентгенографии – двусторонняяпневмония,предложеннойосложненнаядвустороннимгоспитализацииэкссудативнымотказалась.плевритом.АмбулаторноОтпроводиласьантибактериальная терапия (р-р цефтриаксона 2,0 в/в капельно, авелокс per os).Самочувствие на этом фоне ухудшалось, на 6-й день лечения стали беспокоитьтошнота и рвота, усилилась одышка, однако 10-дневный курс лечения завершила.В связи с сохранением одышки и отеков была госпитализирована в городскуюбольницу г. Воронежа, где по данным рентгенографии отмечено уменьшениепризнаков воспаления.

На ЭКГ – выраженная синусовая тахикардия; ЭхоКГ непроводилась.75Через несколько дней была выписана и госпитализирована в областнойпротивотуберкулезный диспансер с сохраняющимися одышкой, отеками, асцитом;стали беспокоить также колющие боли в области сердца, ощущение учащенногосердцебиения. В анализах крови – лейкоцитоз (12,7 тыс., п/я 8%), СОЭ 18 мм/час,АСТ 202 ед/л (в динамике 83 ед/л), АЛТ 318 ед/л (в динамике 96 ед/л), общийбилирубин 36,5 мкмоль/л, фибриноген 7,2 г/л, LE-клетки не обнаружены. Прирентгенографии органов грудной клетки при поступлении выпота не было, вдальнейшем справа появилась жидкость до V ребра.

Проводились плевральныепункции: пунктат серозный, белок 33,3 г/л, лейк. 20-30 в п/зр., 100% составляютлимфоциты.Прибиопсииплеврыпризнаковзлокачественногоростаиспецифического воспаления не найдено. По данным УЗИ органов брюшнойполости – признаки асцита. Впервые в жизни больной была выполнена ЭхоКГ, прикоторой выявлены дилатация полости ЛЖ, снижение ФВ до 43%, умеренныйвыпот в полости перикарда. В динамике ФВ снизилась до 20%, отмечалисьэпизоды выраженной гипотонии (60/40 мм рт.

ст.). Консультирована кардиологом,состояние расценено как ДКМП. Проводилась терапия: в/в капельно инфузиипреднизолона (отмечался субъективный эффект в виде уменьшения одышки),фуросемида, коргликона, сульфокамфокаина, цефтриаксона, ципрофлоксацина,циклоферона в/м через день; панкреатин, амоксициллин, верошпирон. Заметноуменьшилась выраженность отеков, одышка сохранялась на прежнем уровне.Была переведена в кардиологическое отделение городской больницы г.Воронежа. В крови сохранялся лейкоцитоз (12,4 тыс., п/я 9%), АЛТ 56 ед/л, АСТ 44ед/л.

Проводилась терапия диуретиками, через неделю была выписана домой безсущественного улучшения. Выраженная одышка в покое сохранялась.С 15.05 по 22.05.2012 находилась на лечении в Воронежской областнойклинической больнице (отделение хирургии пороков сердца). Вновь отмеченонарастание уровней АСТ (113 ед/л), АЛТ (146 ед/л), билирубина (38 мкмоль/л);уровень лейкоцитов снизился до 7,6 тыс. (п/я 1%). При проведении ЭхоКГ вполости ЛЖ в нижней трети определялась избыточная трабекулярность и мелкие76флотирующие образования (тромбы), в перикарде выпот 1,5 см; КДР ЛЖ 7,2 см,КДО 276 мл, КСО 218 мл, ФВ 20%, митральная регургитация 2-3 ст.,трикуспидальная 1-2 ст.

При холтеровском мониторировании ЭКГ – нечастаяжелудочковая (152) и наджелудочковая (87) экстрасистолия, пробежки ЖТдлительностью 3 и 7 комплексов QRS (ЧСС 131/мин.). Проводилась терапиягепарином 20 тыс. ЕД/сутки с постепенным переходом на прием варфарина (МНОпри выписке 2,8), а также верошпироном 50 мг, диувером 2,5 мг, гептралом,кордароном200мг,ингаляцииувлажненногокислорода,привыпискерекомендованы прием делагила (плаквенила) и престариума 2,5 мг, а такжеконсультация в РНЦХ имени Б.В. Петровского. Дома отмечено быстрое нарастаниеодышки и отеков: перешла на инъекции лазикса, в дальнейшем – на ежедневныйприем фуросемида 40 мг (с некоторым эффектом). Престариум в связи с эпизодамигипотонии до 80/40 мм рт.ст. был отменен.

Сохранялась одышка при минимальныхнагрузках и в покое (спала сидя), отмечались также тошнота, периодически –кожный зуд. Последнее МНО 1,7 (доза варфарина увеличена с 1,5 до 1,75 т.).Поступила в отделение кардиологии ФТК для обследования и подбора терапии.При поступлении: состояние тяжелое. Рост 173 см, вес 60 кг. ИМТ 20 кг/м2.Температура тела 36,50С. Склеры иктеричны, кожные покровы бледные, ссинюшным оттенком, конечности холодные, легкий акроцианоз. Высыпаний нет.Отечность нижних конечностей (в основном задней поверхности бедер), кожиспины и нижних отделов живота.

В легких дыхание с жестким оттенком, ослабленов базальных отделах с обеих сторон, хрипов нет, ЧДД в покое 24 в мин. Тонысердца ритмичные, выслушивается ритм галопа, шумов нет, ЧСС 110 в мин., АД100/70 мм рт. ст. Живот несколько увеличен в объеме за счет асцита, припальпации мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень увеличена,выступает из-под края реберной дуги на 4 см, болезненная при пальпации.Селезенка не увеличена. Симптом «поколачивания» отрицательный с обеихсторон.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна.77В анализах крови при поступлении обращали на себя внимание умеренныйлейкоцитоз,признакихолестаза(повышениеуровнятрансаминаз),гипербилирубинемия. СРБ, ревматоидный фактор, АСЛО в пределах нормы, ANAотриц.Антикардиальные антитела: АНФ нет, АТ к АГ эндотелия 1:320, КМЦ 1:80,гладкой мускулатуры 1:80, ВПС 1:320 (в норме 1:40). Генома кардиотропныхвирусов в крови не обнаружено.На ЭКГ – синусовая тахикардия, резкое отклонение ЭОС влево, признакигипертрофии обоих предсердий, недостаточное нарастание зубца R в грудныхотведениях.При ЭХО-КГ (рис.

11) – ФВ 11%, дилатация всех камер сердца (КДР ЛЖ 7,0см, ПЖ 3,4 см, ЛП 108 мл, ПП 86 мл), МР и ТР 3 ст., предсердно-желудочковая ивнутрижелудочковая диссинхрония, СДЛА 35 мм рт. ст.При МСКТ сердца – коронарные артерии интакты, дилатация камер сердца(преимущественно за счет левых отделов, КДР ЛЖ 8,0 см), в отсроченную фазуконтрастированияопределяютсямножественныесубэпикардиальныеитрансмуральные участки накопления контрастного препарата в перегородке,боковой, нижней и задней стенках (рис. 11).Учитывая неотягощенный по КМП семейный анамнез, четкую связь дебютазаболевания с перенесенной инфекцией, острое начало, быстрое развитие тяжелойи стойкой дисфункции миокарда с бивентрикулярной сердечной недостаточностьюи желудочковыми нарушениями ритма, а также выявленные при обследовании вклинике ритм галопа, постоянная синусовая тахикардия, небольшой лейкоцитоз илимфоцитоз,повышенныев4разатитрыантикардиальныхантителимножественные субэпикардиальные и трансмуральные участки отсроченногонакопления при МСКТ, состояние было расценено как подострый инфекционноиммунный миокардит тяжелого течения с развитием дилатации всех камер сердца.78Рисунок 11 – Результаты МСКТ сердца и ЭхоКГ пациентки З.Примечание.

Участки трансмурального (тонкие стрелки) и субэпикардиального (толстая стрелка)отсроченного контрастирования миокарда по данным МСКТ (слева); выраженное снижениесистолической функции миокарда ЛЖ по данным ЭхоКГ (справа).Особенностью данного случая является тяжесть миокардита, его устойчивостькпроводимойотсроченноготерапии,участкиконтрастирования,субэпикардиальногокоторыевданнойитрансмуральногоситуациинетолькокоррелировали с тяжестью основного заболевания, но и с исходом – отмеченопрогрессирование явлений ХСН, развитие полиорганной недостаточности.

Черезмесяц пациентка была переведена в РНЦХ имени Б.В. Петровского, былаподключена к системе ЭКМО, планировалась трансплантация сердца, однакоразвился тромбоз системы, больная погибла. Аутопсия не проводилась.Клинический пример №4. Пациент З., 34 лет, поступил в кардиологическоеотделение ФТК имени В.Н. Виноградова 22.04.2016 г. с жалобами на одышку приподъеме на 2 этаж, отеки голеней и стоп, увеличение в объеме живота, частыеперебои в работе сердца, учащенное сердцебиение, боль в левой половине груднойклетки колющего характера с иррадиацией под левую лопатку без связи сфизической нагрузкой, купирующуюся самостоятельно в течение несколькихсекунд.79Из анамнеза: в детском возрасте был диагностирован пролапс митральногоклапана, лечение не предлагали, некоторое время наблюдался кардиологом.