Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 88
Текст из файла (страница 88)
Если в опыте на животном выключить нервную регуляцию давления, то прн введении жидкости существенно повысятся сердечный выброс и артериальное давление; в дальнейшем по мере выведения жядкости вследствие временного увеличения почечной секреции этн величины постепенно нормализуются. У человека паеышемюе давление часто мсскио снизить путем назначения лнуретнков, папилсмаигих обеем впгхлгтачнаа жидкости. Связь между кровяным давлением н вывегминии жждиоетн почками. Зффективность почечной системы регуляции давления зависит от того, насколько изменяется въэведенне жтщкости почками нрн его колебаниях. Рис. 20.34 иллюстрирует результаты опытов, в которых потребление воды н электролитов менялось по отношению к исходному равновесному уровню (точка А). Крутой подъем кривой выделения мочи от точки А, соответствующей нормальному среднему давлению (100 мм рт.ст.), свидетельствует о том, что даже очень небальиюе павышение артериального давления сопровождается сузиестаенным увеличением выделения жидкости пачками.
При возрастании давления иа 1 мм.рт. ст. выделение воды почками повышается на 100%. Зто означает, что при увеличении давления примерно на 10 мм рт. ст. почечная экскрецня должна возрасти приблизительно в б раэ. Падение артериального давления ниже нормальйого уровня сопровождается резким снижением выделения мочи вплоть до его полного прекрвэцения. Физиологическое значение этих процессов для регуляции. давления состоит в том, что существенные изменения аьшеления жидкости почками приводят к соответствуюшнм сдвигам объема внеклеточной жидкости, которые при последовательном участии описанных вьнпе механизмов способствуют возврату артериального давления к исходному уровню. ЧАСТЬ У.
КРОВЪ И СИСТЕМА КРОВООБРАШЕНИЯ Влпянве повышенного аотреблевня яадкост»ь Из рис. 20.34 видно также, что даже при существенных колебаниях потребления жидкости среднее артериальное давление изменяется незначительно. При однократном избыточном поступлении воды давление и выделение жидкости сначала повьппаются, а затем быстро восстанавливаются до прежнего равновесного уровня.
Если же избыточное потребление воды происходит в течение длительного времени, то равновесие между приходом и расходом жидкости устанавливается на новом уровне; при этом среднее артериальное давление повышаемся весьма незначительно. Чувствительность почечной система» контроля.
Как расположение, так и форма кривой выделения мочи могут существенно различаться у разных индивидов. При смешении этой кривой параллельно горизонтальной оси равновесие между поступлением и выделением жидкости (точка А) сдвигается в область больших или меныпих значений артериального давления, причем чувствительность почечной системы регуляции давления при этом ие меняло»ся. Подобные сдвиги наблюдаются при сосудодвигательшлх реакциях. На расположение и форму кривой выделения мочи влияют также гормоны (АДГ и альдосгерон) и другие факторы (простагландины, кинины, ангиотензин и т.д.), хотя эти чрезвычайно сложные связи до конца не ясны. Возможно, подобными влияниями объясняется (по крайней мере частично) тот факт, что активность а о 8 4 ц У х~ к й 3 3 й о а 1 й й 0 50 100 180 200 Артерпельм~е левлен«е, мм рт. ст.
Рис. 20.34. Зависимость выделении мочи от среднего артериального давления один иа длительных механизмов регуляции кровообращения с участием почечной системы регуляции объема (по Гайгону [8)) изолированной почки значительно меньше изменяется при колебаниях артериального давления (п»грнховая кривая на рнс. 20.34), чем зкскреция ночки ш в(ш. Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или аиошдиуретический гормон (АДГ) (с. 390), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживаюшее действие, наиболее выраженное на уровне артериол.
Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек (подробнее см. с. 807). Ранее считалось, что вазопрессин в физиологических концентрациях нс оказывает действия на сосуз»ы. Однако недавно в опытах на животных было показано. что по крайней мере при значительном велении артернельаого лаалнвш из задней доли п»пофиза выбрасывается достаточно болыпое количество вазопрессина, действующего непосредственно па глалкие мышцы сосудов и вызывающего их сокращение.
Общее пер»«дери«еское сопротивление при этом возрастает, что способствует повышению и стабилизации артериального давления. В нормальных условиях эффект аазопрессина «маскируетсеь нервными регуллторными влияниями, н его можно выявить только посяе ленераации аортальных барорецепторов. Однако в отличие о» нервных влияний, преобладаю»лих в первые моменты, действие гормонов на сосуды со временем не ослабевает, поэтому при яро«ические парушепияя сосулосу кивающий эффект вазопрессииа может имать важное значение ллл регуляции кровообращения [34). Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости„так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема виутрисосудистого водного пространства.
При увеличении объема крови импульсация от рецеп~оров предсердий возрастает, и в результате через 10-20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкосп» почками. При падении же артериального давления происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Этот рефлекс на внезапные изменения внутрисосудпстого обьема крова, служащий для регуляции объема жидкости, называют рефлексом Гауэра— Генри [7). Эффекть» альдостероиа.
Под действием альдостерона увеличивается капольцевая реабсорбция А'а' (а вследствие этого, по закону осмоса, и воды). Альдостерон увеличивает также секрецшо почками К ' и О+. Таким образом, этот гормон способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости (подробнее см. с. 404 и 797). В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазокоистрикторным агентам, усиливая тем самым прессорное действие ангиотензина П.
ГЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 541 к коре Рис. 20.ЗВ. Схема регуляции сопротивления и емкости сосудов и объема крови. Соответствие енутрисосудистого объема и емкости сосудов поддерживается благодаря трем «линияы обороны», которые вводятся е действие е следующей последовательности: 1) приспособление емкости сосудов к имеющемуся объему крови (преимущественно благодаря нервным механизмам); 2) изменение соотношения мехелу енутрисосудистым и межкпеточным водными пространстеаыи; 3) регуляция (преимущественно гуморальная) выделения волы и зпекгролитоь почками (ло Фолкоу и Нейлу (б) с изменениями) Ангиотензин П в свою очередь является наиболее мощным стимулятором секреции аяьдогтерона, При активации ренин-ангиотензиновой системы (с.
537) концентрация альдостерона в крови повышается. С учетом такой тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензнном и альдостероном их эффекты часто объединяют в одном названии — реншаигиотеизии-аяьдвгтероиовая система. Цирку»»торные »4фвкты аяьдаалерола начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней. Чрезмерная продукция альпостерона, или гилеральдагтеронизм (наблюдается при некоторых поражениях коры надпочечников), приводит к значительной задержке воды и солей и к гилертекзии.
При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гилотеизия. Влияние альдостерона на лочечиуш систему регуляции обьема жидкости по своей сложности сходно с действием вазопрессина. Его разнообразные взаимодополняющие эффекты вместе повышают действенность этой системы в целом. Из всего сказанного выше ясно, по практически ии один из многих механизмов рггуяяиии ге»еодиламики ие управляет только каким-либо одним пари- метром.
Почти все эти механизмы либо прямо, либо косвенно влияют в различной степени и на сердечный выброс, и на общее периферическое сопротивление, и на емкость сосудов, и на внутри- сосудистый объем жидкости. Таким образом, против нарушений артериального давления и обьема крови постоянно действуют три «яииии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжительности) (рис. 20.35).
При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды н электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.
Центральная регуляция кронообрввцення В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие структуры всех отделов ЦНС. Крайне упростив реальные взаимосвязи, можно вьшелить четыре уровня такой регуляции Гб, 12, 37, 42, 44, 4Я. ЧАСТЬ Ч. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Стволовые «центры». В области ретнкулярной формации продолговатого мозга, а также в буль- барных отделах моста имеется ряд образований, составляющих вместе так называемые стволовые (медулянрные) и ромбэнцефальные циркуляторные центры. Опвггы на децеребрированных животных показали, что стволовые центры вполне могут поддерживать основные гемодинамические константы в условиях покоя. Регуляторные влияния стволовых центров осуществляются главным образом путем изменения »юнуса симпатических сосудосуживающих нервов.
Этн нервы берут начало от особых областей ствола мозга-еосудодвигательных центров. От тонуса симпатических вазоконстрикторов зависит тонус кровеносных сосудов (с. 505). В свою очередь тонус симпатических нервов по'стоянно меняется под влиянием афферентных импульсов от рецепторов сердца и сосудов: повышение афферентной импульсации сопровождается снижением тонуса вазоконстрикторов и расширением сосудов, и, наоборот, снижение афферентной импульсации ведет к повышению тонуса ваэоконстрикторов и сужению сосудов.
Кроме того, на функциональное состояние сосудодвигательных центров могут влиять «неспецифические» афферентиые сигналы, а также импульсы от сравнительно близко расположенных дыхательных центров и от высших огпдвлов ЦНС ) )2, 35, 44, 47, 54, 563. Стволовые центры влияют глюке па сердце: посредством симпатических нервов они оказывают на него положительный эффект, а посредством параснмпатнческих (блуждающих) — отрицательный (рис. 20.36). Путем электрического раздражения стволовых структур можно вызвать самые разные гемодинамические реакции. При воздействии на литеральную область сосудолвигательных центров возникают пргссориые реакции (повышение кровяного давления); раздражение же медиокаудальиых отделов сгвола мозга оказывает депрессорпый эффект (рис.
20.36). При возбуждении прессорных зон повышается активность симпатоадреналовой системы; в результате возрастают сила и частота сердечных сокращений, тонус резнстивных и емкостных сосудов, вьшеленне гормонов из мозгового вещесп~а надпочечников. Раздражение децрессорных отделов приводит к угнетению симпатоадреналовой системы. Если перерезать ствол мозга примерно на уровне клиновидного ядра н тем самым отделить прессорные эфферентные волокна, то кровянил давление в результате исчезновения тонуса эфферентных симпатических нервов резко упадет. При этом меньше затронутые депрессорные зоны подавляют активность спинномозговых центров (см.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
