Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 87
Текст из файла (страница 87)
Однако даже при максимальной секреторной активности мозгового вещества надпочечников количество вырабатываемого ими норадреналина, по-видимому, слишком мало для того, чтобы вызвать реащии сердечно-сосудистой системы, подобные нейрогенным. Промежуточные (по времени) регулятарные механизмы К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся: 1) изменения транскапиллярного обмена; 2) релаксация напряжения спмнок сосудов; 3) ренин-ангиотенэиновая система.
Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития-часы. Изменения травскапиллвриого объема. На фильтрационно-реабсорбцнонное равновесие в капилля- рах влияют не только рефлекторные сосудодвигательные реакции, изменяющие преимущественно кроваток в мышцах (с. 535). Кровообращение во всех капиллярах зависит от давления в разных отделах кровеносной стктемы (подробнее см.
с. 521). Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давдения в капиллярах; в результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространспю возрастает. а внутрисосудистый объем снижается. Поскольку среднее давление наполнения, венозный возврат и ударный объем тесно взаимосвязаны (см. с. 517), это снижение внутрисосудястого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярак возраспюет, артериальное давление повышается.
Ре лаке ацвя напряжения в сосудистой спике. Поскольку артериальное давление связано с давлением наполнения, оно повышается при увеличении внутрисосудистого объема крови. Однако этому повышению давления в известной степени препятствует релаксация напрлжения сосудов (с. 505). Благодаря этой особенности при растяжении сосудов под действием повышенного давления их растяжимость постепенно возрастает. При уменьшении внутрисосудистого объема жидкости происходят обратные процессы, приводящие к повышению артериального давления.
Эти свойства сосудистой стенки носят название релаксацтш напряжения и обратпной релаксации напряжения. Они особенно выражены у емкостных сосудов. Благодаря этим свойствам давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрисосудистого объема жидкости через 10-б0 мин почти возвращается к исходному уровито. Ревви-авгвотеизвиовая система.
Ренин-это фермент, который вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангшяпенэиноген (а,-глобулин), сиитезирующийся в печени. В результате образуется декапептяд ангиотенэин 1. Под действием вконвертирующего ферментвэ плазмы антиотензин 1 превращается в октапеп гид ангиотензин П; эта реакция протекает преимущест'- венно в сосудах легких.
Ангиотензин 11 расщепляется ангиотенэиназами на неактивные пептиды (рис. Ю.32). При снижении кровоснабжения почек юпобой этиологии — будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений-выделение ренина увеличивается (рис. 20.32). По-видямому, это происходит также при снижении импульсацни от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьше- 538 ЧАСТЬ Ч. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Рис.
20.32. Последовательность реакций вовлечения ренин-апгиотвньиноаой системы в регуппимю кровяно- го лвепенип няя внутрисосудистого объема жидкости. Полага- ют, что выброс ренина стимулируется также измене- ннямн концентраций электролитов в крови, в частности гипонатриемней (27, 283. Алгкотеижш И оказывает очень сильное прямое суживаюи1ве действие на артерии и менее сильное на вены. Кроме того, он возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повьпцаются.
Кроме того, ангнотензин П служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников (с. 541). Для того чтобы лействне ренин-ангнотензиновой системы достигло максимума, требуется около 20 мнн; затем оно продолжается в течение длительного времени, ослабнув лишь незначительно. Ренинангнотензнновая система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом опшкепии артериального давлепия и/или обьвма крови.
Возможно„она участвует также в мотивации жажды: прн увеличении содержания ренина и антиотензина в крови чувство жажды усиливается н наоборот. Зтнм объясняется возникновение жажды после серьезной кровопотери. Можно преялолагать, что с репин-ангиотензивоьой системой связав один из валов пвчечиой гипергпензии, поскольку при этом состоянии концентрации ренина и внгиотензива в крови существенно повышаются. Регулнторные механизмы длнтелъноге дейстннн В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между впутрисосудистым объемом «рави н емкостью сосудов.
Этн параметры могут изменяться двумя различными путями. Изменения емкости сосудов в соответствии с объемом крови могут пронсходить за счет сосудодвигатвяьпы» рефлексов (см. с. 533), рвяаксаиии напряжения сосудов (с. 505 и действия репип-апгиатеизиповой системы (см. выше). Все эти механизмы относятся к кратковременной нлн промежуточной (по времени) регуляции. Напротив, внутрисосуднстый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет изменения траискапивяярного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено.
так как прн этом жидкосгь обменивается лишь между внугрисосудистым н интерстициальным пространствами (важнейшне внеклеточные водные пространства). В норме обеем виеклеточпого водиого пространства может измвпяться только в результате смещения равновесна между суммарным потребленяем жидкости (т.е. поступлением жцлкостн в желулочнокишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жадкости почкаик. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жьщкости чрезвычайно важна не только для поддержания водпо-селевого равповесия, но и для деятеяыюсти сердечно-сосудистой системы. В этой регуляции участвуют следующие механизмы: !) почечна» система контроля за обьемом жидкости; 2) система вазоврессипа; 3) система альдостероиа.
Почечная еиезема контроля за объемом жидкости. Функции этой системы, связанные с артериальным давлением, схематично изображены на рнс. 20.33. Перечислим основные эффекты, Повышение нровяяого давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками; 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости н, следовательно, 3) уменьшается объем крови; 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата н сердечного выброщ; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня.
Прн падении артериального давления происходят обрагпяые процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат н серлечный выброс увеличиваются н артериальное давление вновь повышается. Следует отметить, что на артериальное давление в таких случаях впаяют не только изменения сердеч- ГЛАВА 20. ФУНКНИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 539 Рис, 20.32. Блок-схема почечной системы регуляции объема, относящейся к системам регуляции кровяного давления длительного действия (по Гайтону [8) с изменениями) ного выброса, но и изменения общего першберического сопротивления (Р = У )().
Такой сопряженный сдвиг обусловлен изменениями периферического сопротивления в некоторых резистнвных сосудах, обладающих свойством ауторегулвции (с. 505). При этом ауторегуляториые реакции на колебания объемной скорости кровотока вызываются изменениями давления, и в результате сами эти изменения усиливаются в 5-10 раз. Таким образом, незначительное (на 2. ЗУ) постоянное повышение объема виеклеточной жидкости может привести к повышению кровяного давления почти на 50% [8, 34, ЗТ). ГГредставлениям о существовании подобных механизмов регуляции не противоречит тот факт, что быстрое изменение объема крови (прн введении больших количеств 'кидкостн) пе сапраеаждается существенным повышением артериального давления. В подобных случаях увеличение давления компенсируется включением рефлекторных механизмов кратковременной регуляции, а избыточная жидкость выводится почками прежде, чеы произойдет адаптация нервных механизмов к новым условиям.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
