Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 86
Текст из файла (страница 86)
537). Рефлексы с рецепторов растяжения сердца Рецешоры предсердий. В обоих предсердиях расположены рецепторы растнжеиия. Они нодраэделяются на два функционально важных типа: рецепторы А-тива возбуждаются при сокрашении предсердий, а рецепторы В-зина — в конце енотовы желудочков, причем их активность совпадает с восходящим фронтом и-волны на кривой давлении в предсердиях (рис. 20.31). А-рецепторы ршгирутот на сокращение мускулатуры предсердий, а В-рецепторы - на ее пассивное растяжение (увеличение внутрипредсердного давления).
Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторным Ьентрам продолговатого мозга и к другим отделам ЦНС. Влянаве сигналов ет рецепторов аредсердий на кровавое давление и демтельность сердца.
Рефлекторные реакции, возникающие при возбуждении одних только В-рецепторов, во многом сходны с эффектами возбуждения барорецепторов. К этим резкцням относятся торможение симпатического и Рис. 20.33. Синхронная запись ЭКГ, давления в левом предсердии н нмпульсацнн от предсердных рецепторов типа А н В, а также желудочкового рецептора (по Рат|аь цнт. по (61) возбуждение парасимпатичвского отделов циркуля- торных нервных центров продолговатого мозга, сопровождающиеся соответствующими изменениями функций сердечно-сосудистой системы (см. выше). Импульсы от В-рецепторов оказывают особенно выраженное сосудосуживающее влияпне на ьючвчные сосудьн в то время как в рефлексах с артериальных барорецепторов участвуют преимущественно сосуды скелетных мышц.
Таким образом, активность В-рецепторов, но-видимому, влияет главным образом на уровень почечной экскреции. зависящей в известной степени от почечного кровотока, Рецепторы предсердий (а также рецепторы области входа крупных вен в правое предсердие. в функциональном отношении, очевидно. идентичные предсердным) играют также особую роль в регуляции внутрисосудистого объема крови. Это связано с их расположением, идеальным для восприятия степени наполнения сосудистой системы н динамики наполнения желудочков. Рецепторы предсердий и крупных вен очень чувствительны к этим параметрам, поэтому малейшие колебания внутрисосуднстого объема крови вызывают изменения импульсацни от этих рецепторов, поступающей, в частности, к центрам осморегуллчии в гипопюламусе.
Эти центры контролируют секрецию гормона ваюпрессина (см. с. 540). ЧАСТЬ У. КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ Сигналы от А-рецепторов (в отличие от В-рецепторов), очевндно, гювышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов обьясняют тахикардню, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кроваток большого объема жидкости (рефлекс Бейвбряджа).
Непостоянство этого рефлекса может быть связано с различиями в степени возбуждения А- и В-рецепторов в разных условиях эксперимента. Физиологическое значение рефлекса Бейнбрпджа спорно. Рецепторы желудочков. В желудочках также нмеется некоторое количество рецепторов расппкеннв. Афферентные волокна от этих рецепторов, как н от рецепторов предсердий, идут в составе блуэкдаюиуих нервов. Импульсация от рецепторов желудочков (рис. 20.31) регистрируется только во время фазы нзоволюметрического сокращения (сразу после зубца К на ЭКГ; рнс.
20.31). Полагают, что в покое ямпульсы от рецепторов желудочков поддерживают отрицательное хранотрапное влияние блуждающих нервов на сердечный ритм и при очень сильном растяжении желудочков вызывают рефлекторную браднкардню и вазоднлатацню, однако физнологнческое значение зтнх реакций еще не выжнено. Внутривенное введение некоторых фармакологических препаратов, например алкалондов чемернцы (четаггпш), никотнна, серотоннна н т.п., приводит к рефлекторной брадикардии и вазадилатации, в результате чего кровяное давление падает (рефлекс Бецольда — Ярвэпа) и наступает остановка дыхания.
Аналогичные реакции со стороны сердца н сосудов наблюдаются также прн введения этих веществ в левую венечную артерию нлн нх нанесении на поверхность левого желудочка (корояаряый хеморефлекс). Остановка дыхания связана с действием зтнх агентов на рецепторы легких. Рефлексы с яртерняльных хеморецепторон Рефлексы с хеыорепепторов аортапьвых я сявокаротидных телец (см. рис. 20.27) па сердечно-сосудистую систему нельзя отвести, подобно рефлексам с барорепепторов, к истинной аунг«гулянии кровообращения, так ках алекаатяымв раздражптепямя лпя хеморепепторов служат снижение напряжения Оэ и повышение напрюкения СО, (ипи увеличение концентрации ионов Н ) в крови.
Импульсы от хеморецепторов поступают как в «дыхатепьвыеэ (с. 594), та«и в «пиркупяторвые» центры продолговатого мозга, в результате чего возникают рефлекторные реакции, часто восюцие противоположный характер (12, 44]. Влвяяие изменений дыхания ва гемодвнамвку можно вскпючить в опытах по искусственной вентиляции легких. В этих условиях было обнаружено, что вазбуждеиые хемарецвппюрав приводит к еявжеавю частоты сеирашевий серппв и еужеюво с«суд«в в результате прямого действии яа пиркупяторные центры продолговатого мозга.
При этом эффекты, связанные с сужением сосудов, преобладают над последствиями снижения сердечного выброса, я вследствие этого щвпвриальнав давлеюм павмюаапся. Те же реакция наблюдаются и в том случае, если вследствие понижения артериального давления умеиылается кроваток в области синокаротвлаых и портальных телец.
Этя механпзмы (так же, как и снижение имвупъсацви от барорецепторов) препятствуют дальнейшему пах«пню давления. В естественных условиях на эти реакции накладываются влияния, связанные с дыханием, а также, возможно„ прямое действие на сосуды. Так, прв велоситке О во вдыхаемом воздухе мвапнае расширение сосудов, наступающее в результате гвпоксив (см.
с. 52б), преобладает нал рефлекторным сужением; кроме того, частата сакращеиий сердца (а следовательно, и сердечный выброс) увеличивается. Реякцня ца ящеыяю ЦНС Реакция на ншемию ЦНС заключается в вазбуэкдении циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающемся преимущественно сузи«- кием сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабженин головного мозга, падении артериального давления, сниженнл солержания кнслорода в артериальной крови илн нарушении мозгового кровообрмцення вследствие сосудистой патологии.
Пав«ам«яме канцентраьвэи Н' и СОз (а также, возможно, других метаболнтов) приводят к возбуждению центров продолговатого мозга-либо в результате прямого действня на ретикулярную форма~ею, либо вследствие влияния внеклеточной концентрации Н' на хеморецепторные области поверхности ствола мозга (этот же механизм участвует в регуляции дыхания; см. с. 599). Возможно, при снижении содержания кислорода в артериальной крови возникают также рефлекторные реакции, связанные с раздраженнем артериальных хеморецепторов. Интенсивность реакции на шпемню ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжепия головного мозга.
Так, прн крайне выраженной недостаточности кровоснабжения почечный кроваток в результате сужения почечных сосудов может упасть настолько, что прекратится мочеотделенне. В результате артвриальнае давление повьппается да 250мм рт.ст, и более. Влияние адреналння я норлдреналнна ня сердечно-сосудистую сястему Мозговое вещество надпочечняков нннерввруется точно так же, как и симпатнческие ганглнв, поэтому при различных воздействиях, приводящих к возбуждению симпатических циркуляторных центров продолговатого мозга (нлн любых других влня- ГЛАВА 20.
ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 537 ниах, вызываннцих стимуляцию симпатической системы), начинается усиленное выделение адрвналина и норадреналина из надпочечников. В условиях покоя скорость вылеления катехоламинов довольно низка, а Ори экстремальных условиях она может повышаться в 50 раз.
Адреиалви. Циркулирующий в крови адреналин вызывает главным образом сшвкеиие общего первферическвго сопротивления вследствие возбуждения б-адренорецепторов. Поскольку реакции разных сосудов на адреналин различны в зависимости от соотношения в них а- и ()-рецепторов, при этом наступает перераспределение сердечвот о выброса (с. 530). Кроваток в скелетных мышцах возрастает, а в сосудах кожи и чревной области снижается (см. рис. 20.25).
В то же время сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокрашений сердца. При этом среднее артериальное давление либо не меняется, либо изменяется незначительно. Подобные реакции наблюдаются при физической нагрузке или эмоциональном возбуждении.
В экстремальных ситуациях (например, при кровотечении или сильном эмоциональном стрессе — тревоге, страхе, ярости) концентрация адреналина в крови может достигать такого высокого уровня, при котором преобладают возбуткдение а-рецепторов и сужение сосудов (см. рис. 20.25). Норадреиалии. Норадреналин, циркулирующий в крови в надпороговых концентрациях, приводит только к увеличению системного перифервческого сопротивлении (см. рис. 20.25). В результате артериальное давление возрастает, импульсация от барорецепторов увеличивается и наступает рефлекторное снижение частоты сокращений сердца. Замедление ритма сердца, а также уменьшение ударного объема приводят к понижению сердечного выбрось.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
