Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 85
Текст из файла (страница 85)
Нервные пиркуляторные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреиалива, иорадреналвиа и с большим латентным периодом ваиизрессиив. Зависимость импульсацви артериальных барорецеиторов от давления. Если сосудистую стенку растягивать под действием лоспзоянного давления, то импульсэция в барорецепторах будет нелрерыеной, причем кривая зависимости частоты этой импульсации от давления имеет почти 8-образный характер. Участок наибольшего угла наклона этой кривой приходится на диапазон значений давления от 80 до 180 мм рт.ст.
Барорецепторы действуют как пропорционально-дифференциальные датчики: на колебания артериального давления во время сердечного цикла они реагируют рипзмичными залзизми разрядов, частота которых изменяется тем больше, чем выше амплитуда и/или скорость нарастания волны давления. Вследствие этого частота импульсации в восходящей части кривой давления существенно больше, чем в более пологой нисходящей части (рис. Ж.28). В результате такой «асимметрии» (более интенсивного возбуждения барорецепторов во время повышения давления) ГЛАВА Ю. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 533 уя снывеенееанне ааатяаауеывеюыне нервы Рис.
20.28. Рефлекторные реакции с барорецепторое квротидного синуса. При снижении артериального давления активность барорецепторов падает, е результате рефлекторно повышается иыпульсация е сосудосужиеающих и сердечных симпатических нервах, что приводит к увеличению периферического сопротивления и частоты сокращений сердце. Благодаря этому давление вновь возрастает. При чрезмерном повышении артериального давления возникают противоположные реакции.
подробнее см. е тексте (по Вцзпгпет с изменениями) средняя частота нмпульсации выше, чем при аналогичном постоянном давлении. Отсюда следует, что барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но тахже об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания (а следовательно, н о ритме сердца). Влияние активности артерналыых барорецепторов на кровяяое давление и функцию сердца. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторном> и сосудадвигательнам> цен<ярам продолговатого мозга (с. 542), а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы оказывают тормозное влияние яа симпатические центры и возбуждающее иа парасимиатаческие.
В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (или так называемый вазаматорный тонус), а также частота и сила сокращений сердца (рис. 20.28). Поскольку импульсация от барорецепторов наблюдается в широком диапазоне значений артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при <<нормальном» давлении. Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное деярвссорное действие. При повышении давления нмпульсацня от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр заторма- живается сильнее; это приводит к етце большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени.
Расширение резистивных сосудов сопровождается умеиыпением общего периферического сопротивлении, а емкосгных увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления - либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема (рис. 20.28). Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшаются частота н сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. При падении давления импульсацня от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.
Этот ауторсяуляторный гомеосгатическяй мехаяизм действует по принципу замкнуглой цели абршнной связи (рис. 20.29): сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременньсх сдвигах артериального давления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления. Роль рефлексов с артериальных барорецепторов в нормализации кровяного давления особенно хоро- 534 ЧАСТЬ У.
КРОВЬ И СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИИ Запрограммированное значение параметра [«тстзвкви Нвруменмл (налкммер, кроволоверл) л о н м Рис. 20.29. Блок-схема регуляции кровяного давления с участием артериальных барорецептарав Стимулирующие эффекгы обозначены знаком «+», тормознывзнаком к — з ша видна в опытах па измерению артериального давления в течение суток (рис. 20.30). На кривых распределения полученных значений давления видно, что при интактных синакаротидных нервах максимальная платность этих значений приходптся на узкие пределы в области «нормальнага» среднего давления 100 мм рт. ст.
(максимум кривой). Если же в результате денервации барорецепторов гомеостатические регуляторные механизмы выключаются, то кривая распределения значений давления существенно растяпввается как в сторону больших, так и в сторону меньших величин. Все эти рефлекторные механизмы составляют важное звено в общей регуляции кровообращении. В этой регуляции артериальное давление — лишь одна из поддерживаемых констант.
Если в эксперименте искусственно вызвать хроническую гилертелзвло. то через несколько дней барорецепторы адалтируютсл к повьппенному давлению, лалнаетью сохраняя свои функции. В этих условиях ауторегуляторные механизмы, направленные на стабилизацию артериального давления, уже не приводят к его снижению; напротив, они поддерживают давление на высоком уровне, способствуя тем вжмым дальнейшему развитию паз алогических нарушений. Недавно были предприняты попьпки испольэовать механизмы рефлекторной регуляции артериального давления для лечения больных с гипертензией, не поддаю- шейся мелнкаментозной терапии. Дяя этого синокаротндные нервы подвергали постоянному нви сннхроннзирован- ному с пульсом раздравкению через вживленные электроды (нупралллемое давление»).
При удцвю по области каротндного синуса нлн ее сдавленна извне барорецепторы возбуждаются, что приводит к снюкению артериального давления и уменьшению частоты сокрицений серлца. У пожилых людей с выраженным атеросклерозом лрн этом может резко упасть давление н возникнуть временная остановка сердвтл с потерей сознания (синдром каротидного синуса). В большинстве случаев через 4-б с сердечный ритм восстанавливается, причем в первые моменты часто наблюдается атриовентрикулярный ритм (с.
456) н лишь затем восстанавливается нормальный сннусовый ритм. Однако если остановка сердца продолжается слишком долго, может наступить смерть. Во время приступов ларалсиэмальнай тахилардии (резко ускоренного пульса) иногда можно нормализовать ритм путем надавливания на область каротнднаго синуса с одной нзи с обеих сторон. Вливние активности барореиепторов на другие отделы ЦНС. Увеличение импульсации„поступающей от барорецепторов к сосудодвигательным центрам продолговатого мозга, приводит к торможению некоторых отделов ЦНС.
При этом дыхание становится более поверхностным, снижаются мышечный тонус и импульсация, паступавощая па у-зфферентам к мышечным веретенам. и ослабляются моносинаптические рефлексы. Для ЭЭГ характерна тенденция к синхронизации. У бодрствующих животных при сильном растяжении обвглсти каротиднога синуса наблюдается снижение двигательной активности; иногда они даже засыпают. а зо ию вы гаа гза Среднее артериальное давление, мм рт.
св. Рис. 20.30. Кривая распределения среднего артериальнога давления (регистрация в течение 24 ч) у собаки с ннтактнымн барорецепторамн (норма) н через несколько недель после денервацнн барорецепторов (двнервецня) (по Гайтону [8)) $ ЛАВА 20. ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Влияние активности барорепеиторов на обьем крови. Рефлекторные изменения тонуса пре- и пост- капиллярных сосудов влияют на эффективное гидроспютичвткое давление в капиллярах, сдвигая тем самым фильтрационно-реабсорбционное равновесие. При повышении артериального давления нмпульсация от барорецепторов увеличивается, что приводит к рефлекторной вазодилатацни; в результате эффективное давление в капиллярах воэрастигт, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.
При снижении импульсацнн от барорецепторов происходят обратные процессы. Все зтн реакции начинаются, возможно, еще до того, как возникают приспособительные изменения общего периферического сопротивления и емкости сосудов. В скелетных мышцах, характеризующихся значительной общей плошадью поверхности капилляров и чрезвычайно варнабельным объемом интерстицналъного пространства, возможны довольно быстрые перемещения больших объемов жидкости из внутрнсосудисгого пространства в интерстициальное и наоборот. При тяжелой мышечной работе объем плазмы может за 15-20 мнн снизиться на 1О- 15% вследствие расширения црекалилляров. Противоположный эффект — увеличение объема внутрисосудистой жидкости в результате реабсорбцни из интерстициального пространства-наблюдается, например, при падении артериального давления. Этот процесс также развивается быстро, хотя через какое-то время уже становится невозможным отличить его от других регуляторных механизмов промежуточного типа действия (с.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
