Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 31
Текст из файла (страница 31)
ЧАСТЫЪ'. ПРОЦЕССЫ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ поглощение и испольюваиие глюкозы всеми клетками тела, т.е. противодействуют эффекту инсулина, вызывая повышение концентрации глюкозы в крови (поэтому повышенное образонание глюкокортикондов может служить причиной диабета). Наряду с катаболическим глюкокортикоцпы обладают выраженным аитиопаболичгским двйспюивм. Особенно сильно снижается под действием глюкокортикоидов синтез меликовых белков, поскольку глюкокортикоцпы угнетают транспорт аминокислот в мышечные клетки. В то же время в печени кортизол усиливает поглощение аминокислот, которые используются клетками печени для синтеза глижозы (глюконеогенез) или белков печени (подробное описание можно найти в учебниках биохимии) [61.
Глнжокортикоилы участвуют также в обмгпв липидов. Под их нлиянием происходит расщепление триглицеридов, н в крови повышается содержание жирных кислот. Поглощение ппокозы жировыми клетками под действием глюкокортикоидов снижается; в результате в них образуется меньше триглицеридов, что приводит к уменьшению жировых запасов тела. Реакции на стресс. В физиологических условиях перечисленные метаболические эффекты глюкокортихоидов сбалансированы. В случае необходимости они быстро обеспечивают снабжение организма энергетическим материалом. Эта роль глюкокортикоидов имеет жизненно важное значение, поэтому в острых стрессовых ситуациях гнпоталамоэгипофизарно-надпочечниковая система активируется в первую очередь.
Прн остром стрессе уровень иортязола в крови быстро повышается, но при повторном или длительном воздействии одного и того же стресс-фактора реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы постепенно затухает (привыкание). Другая важная функция кортизола при стрессе состоит в том, что он играет пгрмиссивпую роль в действии катехоламипов на гладкую мускулатуру сосудов. При стрессе из мозгового вещестна надпочечников выделяются адреналин и норадреналин, которые вызывают сокращения главкой мускулатуры кровеносных сосудов в скелетных мышцах. Вследствие этого происходит перераспределение кровотока, обеспечивающее повышенное поступление в мышцы крови, насыщенной кислородом и питательными веществами, когда нужны силы для борьбы или бегства. Это действие катехоламинов проявляется только в присутствии кортизола.
Таким образом, кортиэол, не влияющий как таковой на скелетпые мьшщы, позволяет действовать катехоламинам, поэтому его деиствие и называют пермиссивным, т.е. разрешающим. По химическому строению глнжокортикоиды близки к минералокортикоидам, поэтому они всегда оказывают слабое вторичное действие и в качестве мннералокортикоидов (с. 404). Фармакологические аспекты. Поскольку вещества, облалаюшие глюкокортикоплным действием, широко применяются в настоягцее время в качестве лекарственных препаратов. необходимо знать физиологическую я фармакологическую основы ак действия. При избыточном образовании глюкокортикоялов в организме плп при вяеданин вх в большом количестве описанные выше эффекты проявляются в усиленной форме.
Расшеоление белков может привести к мышечной дистроЯии, а разрушение белкового матрикса когтей-к патологическому состоянию, называемому остгопороэом. Иэ-эа связанного с этим усиления образования глнжоэы ее концентрация в крови возрастает, н е реэультпе опа преврашается в печени в глпкоген. Однако этот процесс протекает оптимально только в присутствии достаточного количества инсулина (с. 405), а секреция последнего легко подавляется глюкокортикопдами. Таким образом, вслелствие высокого уровня глюкокортпкоплов в организме развивается преддиабвтичес ког состоя»ив, Протнвовоспалвтельное действие.
При повышенном содержании в крови глюкокортикоиды вызывают наряду с возможными нарушениями обмена некоторые характерные эффекты. В частности, все глюкокортикоиды подавляют развитие воспалительных проиессов, действуя при этом несколькими путями. Любой воспалительный процесс характеризуется тремя симптомами (кратко их называют покраснение, опухание.
боль): П покраснением, вызванным повьппенным притоком крови к воспаленному участку; 2) отеком, связанным с увеличением проницаемости капилляров в воспаленном участке и поступлением жидкости в межклеточное пространство: 3) болевыми ощущениями, вызываемыми раздражением тканей вследствие первых двух процессов. Все эти три симптома устраняются под действием глюкокортикоидов. Вместе с тем глюкокортикоиды угнетают образоваиив отпотел, что приводит к нарушению защитной реакции организма против инфекции. При кратковременном стрессе этот эффект незначителен, но при длительном сохранении высокого уровня кортизола становится весьма заметным. Это действие глюкокортиконпов используется в клинике для подавления аллергических реакций организма и предотвращения иммунного отторжения трансплантат.ов.
Разнообразием перечисленных эффектов глюкокортикоидов и объясняется то, что лекарственные препараты, обладающие глюкокортикоидным лействием, широко применяютсв в медицине. При назначении таких препаратов врач должен учитывать, что, подавляя воспалительные процессы, они могут олновремегпю ослаблять защитныс иммунные реакции организма. Поскольку глюкокортикоиды лишь «спимают» симптомы заболевания и не обладают бактерипндным действием, при ГЛАВА 17.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ их использовании бактернальная инфекция может быть замаскирована, ие становясь менее опасной. В связи с этим больной. получающий глюкокортикоиды, должен находиться под постоянным наблюдением. Другим нежелательным побочным действием глюкокортикозщов является торможение образования рубца при заживлении язвы желудка или других внутренних повреждений тканей. Кроме того. глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты и поэтому противопоказаны больным с язвой желудка. Патафнзвознгнческие аспекты. Иэ всего вышесказан.ного следует, что избыток нлн недостаток глюкокортнкоилов нарушает гомеостаэ. Избыток кортнэола может быль связан с повышенным образованием КРГ н вызванной этим постоянной стимуляцией выделения АКТГ гнпофнэом, Кроме того, нз гипофиэарных клеенок, секрегирующнх АКТГ, могут развиваться доброкачественные опухоли, автономно секрепзруюшие большие количества АКТГ.
Патологнческан гиперсекрецня кортнэола надпочечннками вызывает развитие болезни Кушаига, сопровождающейся гиперплаэией обоих иалпочечников. Такие же симптомы возникают лрн развитии опухолей (доброкачественных илн злокачественных) самих надпочечников, приводящем к образованию избыточных количеств кортнзола; в этих случаях гнперкортнцнэма применяют термин синдром Кушвнга. Дифференциальная диагностика болезни н синлрома Кушинга основана на анализе механизма гнперпродукцин кортиэола (см. рис. !7.!6). Прн наличии опухоли надпочечников, пролуцнруюшей кортиэол, секреция КРГ н АКТГ почти полностью подавлена н уровень АКТ! в крови крайне низок.
Если же причиной заболевания служит гнперге«рация КРГ или АКТ!, содержание АКТГ в крови обычно повышено. Путем опрелеленин концентрации АКТГ в крови можно установить, гле локалиювано нарушение — на уровне центральной нервной системы н гнпофиэа или на уровне надпочечников. Изредка встречаются случаи эктопической секреции АКТГ (т. е, секреции эа пределами гнпофнэа) злокачественными опухолями. например карцнномой легких.
В течение всей жизни человека в сетчатой зове коры надпочечников вырабатываются довольно большие количества андрогеноа !1, 9„11, 393 (пути синтеза показаны на рис. 17.18). Существует несколько видов зтнх Сш-стероидов. Нанболыпей физиологической активностью среди андрогенов обладает тестостерон, однако в коре надпочечников он образуется в незначительном количестве. В большом количестве образуются н сетчатой зоне коры надпочечников С,р-стероиды, обладающие меньшей андрогенной активностью, чем тестостерон. Наиболее важен среди андрогенов надпочечников дегидроэниандрагнзерон..
У женшин этот андроген выделяется надпочечниквми в физиологических условиях, однако при некоторых патологических состояниях его в значительных количествам секре- Холэезерол Прегнелоллн ь Зд-дегиаро. гелиэя ф 1тл Глирлксллаза 21 Гиарлксн- ~ ллэл 11. Дезокеи- Аллро- гены 11-Дезлкснкортизол клртикостлрлн 11В Гллронсилэза~ Корзиклетерлн Кортинзл 18.Гилрлкеи- коргикоетерон Альлоетерон Рно. 17.18. Образование кортнкостероидов нэ хопестеропа. Общим предшественником всех кортнкостерондов служит прегненопон. АКТГ стимулирует обраэованнв кортнзолв.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
