Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 30
Текст из файла (страница 30)
Гвпетвревэ. Недостаточность щитовидной железы у взрослых характеризуется замедлением всех метаболнческнх процессов. Прн этом наблюдаются твюхе психические симптомы, выражающиеся в эвмелленнсй реакции на раздражители нэ окружающей среды н н типичном «утомленном» виде таких больных, обусловленном стчастн блелным цветом козкн. З тот сандром называется ыниседеывй. У взрослых симптомы заболевания полностью сннмвютсв прн приеме тнреонлного гормона через рот, отсутствие же гормона в раннем детском воэрвсге приводит к сильной зад«ряске фили«с«ноге и умственного рамития (ирепввоыу). Кретины имеют маленький рост, нескольку в агсугствне тнреонлных гормонов ослаблено стимулирующее действие гормона роста на эпнфиэарный рост костей. Аппознпнонный рост прн этом нарушается в меньшей степени, поэтому кретины выглядят грузными н рыхлыми.
Прн выраженном гнпотнреоэе у новорожденных необходима срочная эвмесгнтельная гормонотераиня длв прелотвращеннв необратимо~о повреждения мозга. Не. достаточность тнреондных гормонов в эввнснмоспг ст ее степени может привести к полному нлнотвэму, поэтому почти во всех цивилизованных странах определяют содержание тнреондных ~арманов в крови новорожденных («скрннннг на гнпотнреоэ»). Тнреонлные гормоны могут вырвбвтыватьсв в нормальных количествах только при достаточном содержании иода в пище. Существуют большие регнонвльные различия в содержании иода в пище; как правило, оно бывает низким в горной местности н высоким в прибрежных районах.
В некоторых районах с энлемнческнм дефицитом иода кретинизм н мнвселеыв встреч»юге» довольно часто. В нестоящее время рвэвнтне этих заболеваний может быть предотвращено с помощью соответспгукшей иод«ей »рафа»акимки. например добавление иола н виде Хв1 в столовой соли. Гнвергвревз. Патологическая гнверсекреннв тнреондных гормонов- широкое распространенное явление. У таких больных повышен основной обмен, в также скорость синтеза н расщепления белков н киров, прн этом сами больные кажутся очень воэбужленнымн. Гнпертнреоэ может сопровожлвтьсв эобовндным утолщением шен <эеб, нлн струыв), но чвсго увеличение бывает диффузным нлн нмеег форму автономных «горячих» узлов. У многих больных развивается пучеглазне (эизафтальм). Пвтогенеэ этого явления неясен, хотя устанонлено присутствие в ЧАСТЬ 1У. ПРОЦЕССЫ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ Глюка кортнконды крови больных вещества, называемого эхзвфтальмичссхим Ректором и имеющего, возможно, гипофизерное происхождение (26).
Секреция тиреоидных гормонов мо. жег быть вормэлюована с помощью аититиреоидиых препаратов. Как избыток, так и недостаток тирсоидных гормонов сильно влияет практически иа все клетка организма. Не удивительно поэтому, что при таких откхоненизх нарушаотся многие функции, не связанные непосредственно с лейетвием тиреоидиых гормонов. Это особенно вюхно учитывать при лечении половых расстройств у женщин и мужчин. Нередко причиной этих расстройств служит ие нарушение гипоталамо-ппюфизарно-гоналиой системы, а недостаточная или избыточная активность щитовидной железы.
17.6. Система коры надпочечников Кора надпочечников состоит нз трех зон, разлнчщощнхся по морфологнчеекому строению: наружной клубочковой эоны, расположенной под ней пучковой эоны н самой внутренней сетчатой зоны. Этн зоны вырабатывают разные гормоны. В сетчатой зоне образуются в основном андрогены, а также ппококоргнконды, в пучковой зоне — глюкокортнконды, а в клубочковой — мннералокортнкоиды (1, 282. Регулзщня секреция глюкокортвкондов. Определенные гнпоталамнческие нейроны вырабатывают сравнительно крупный пептнд (41 амннокислотный остаток), называемый кортихотропин-рилизинг-гормоиом (КРГ). Этот нейропептнд поступает по но- ротной системе сосудов в переднюю долю гипофнза и стимулирует здесь секрецию АКТГ.
Последний выделяется в кровь, достигает коры надпочечников и стимулирует образование в ее клетках глюхокорюиихаидов. Подробное описание химического строения стеронцных гормонов можно найти в учебниках биохимии. У человека наиболее важным глюкокортикондом является кортизон. Он выполняет в организме множество функций (с. 401), в том числе угнетает секреторную активность гипофнза н гипоталамуса, действуя по принципу отрицательной обратной связи н замыкая таким образом цепь регуляции„относящуюся к секреции КРГ н АКТГ 128). Схема этой системы регуляции приведена на рнс.
17 16. Клетки, секретя руняцяе нроопномелшюкортнв. Раньше считали, что клетки, секретнрующне АКТТ, вырабатывают только этот гормон. Но теперь пора отказаться от такого упрощенного представления. В связи с этим мы предлагаем концепцию, имеющую важное значение для понимания природы пептндных н белковых гормонов [4, 18, лл, 242.
Как уже ниэючечников Рис. 17.16. Система гипоталамус-сипофиз-кора налпочечкиков. Выделяемый гипотапамичесхими нейронами кортикотропин-рипиэииг-гормон (КРГ) поступает по воротной системе е гипофиэ и стимулирует секрецию АКТГ. Последний индуцирует в иаяпочечииках синтез и секрецию кортизопа, который по мехеиизму отрицательной обратной связи угнетает секраторную активность гипофиэа и гипоталамуса. Равновесие этой системы может быть легко нарушено под действием факторов окружающей среды, особенно стрессовых факторов. Пока неясно, выступает ли в качестве дополнительного КРГ аимдиуретический гормон (АВГ) в физиологических условиях.
Иэ эхстРасипотапамических структур, в частности из среднего мозга и пимбической системы, информация об эмоциях, болевых ощущениях и т. п. может передаваться в гипоталамус и затем в клетки. секретирующие АКТГ отмечалось, пептидные гормоны не синтезируются в биологически активной форме, а выщепляются нз более крупных молекул-предшественников.
Недавно была установлена амннокнслотная последовательность предшественника АКТГ (181 Помимо 39 амннокнслоттплх остатков, составляющих АК1Т, эгл молекула содержит амнноквслотные последовательности эндогенного опиоидного пептнда бета-эидор(бина н альфа-меланоцнт-стнмулнрующего гормона (а-МСТ). Таким образом, клетки, генетзь чески запрограммированные на синтез этого предшественника, следует называть не АКТГ-синтезирующими (АКТГ-клетки), а ирооииомвлаиокорищи-синтезирующими «летками (ПОМК-клетки). В этих клетках нз одного высокомолекулярного предшественника образуются трн вещества — бета-эндорфнн, альфа-МСГ н АКТГ.
Иными слоымн, классические АКТГ-кпеткн передней доли пшофнза-это на самом деле клетки, вырабатывающие проопномеланокортнн - ПОМК-клеткн. Насколько известно в настоящее время, наиболее важным продуктом секреции этих клеток является АКТГ. Хотя наряду с ннм этн клетки вырабатывают н секретнруют бета-эндорфнн н альфа-МСГ; последние, вероятно, не играют существенной роли в качестве ГЛАВА 17. ЗНДОКРИНОЛОГИЯ гормонов. Известно, правда, заболевание, при котором наблюдается повышенная секреция альфа-МСГ.
При этом заболевании надпочечннки секретируют очень мало кортнзола и альдостерона. В связи с этим гипофиз выделяет в повышенных колнчестнах АКТГ, а поскольку одновременно высвобождаются равные количества альфа-МСГ, содержание последнего в крови резко возрастает, что приводит к повышенной пигментации кожи. Однако основные симптомы этого заболевания, называемого аддисомоеой болезнью, связаны с недостаточным образованием мннералокортнкотщов. Недавно было показано, что ПОМК-клетки имеются не только в передней. но и в промежуточной доле гннофиэа, а также в гипоталамусе, вегетативной нервной сисгеме. мозговом слое надпочечников и гонадах.
Вероятно, в этих случаях фрагмент, соответствущмй АКТГ, ие играет решающей роли. Клетки, найденные в гипоталамусе, наэывают также бета-энлорфннергическими, поскольку главный продукт их секреции и носитель информации . бета-энкорфнн. Эти клетки посылают длинные аксоны с ветвящимися коллатералями в различные отделы мозга и имеют какое-то отношение к развитию стресса и болевым ощущениям Доказано, что они участвуют в регуляции секреции гипофнэарных гормонов и, возможно, в развитии аменореи, вызываемой стрессом. Однако истинные функции этмх бета-эндорфинергическнк нейронов ие установлены.
Ничего пока неизвестно и о рози пептидов, образующихся ю прооономеланокортина в промежуточной доле гипсфиэа. вп.етативной нервной системе и гонадах. Колебания уронив кортизола. АКТà — это тропный гормон, стимулирующий в клетках коры надпочечников синтез и секрецию кортизола. В течение суток концентрация кортизола в крови подвергается существенным колебаниям, подчиняясь нмркадионному (суточному) ритму. В утренние часы концентрация кортизола в крови значительно выше, чем в вечерние (рис. 17.17), причем колебания зависят не от режима сна, а от времени суток.
Исследования, проведенные на людях, у которых меняется режим сна (например, работающих посменно), показали, что цнркадианный ритм приспосабливается к таким изменениям крайне медленно. Отсюда следует, что высокий уровень кортизола в утренние часы является физиологичным, а сохранение его после полудня кли в печерине часы может указывать на патологию.
У всех людей надпочечннкн выделяют кортизол эпизодически, поскольку секреция АКТГ тоже имеет эпизодический характер. Как видно нз нижней части графика на рнс. 17.17, основные суточные колебания уровня кортизола в крови связаны с большей частотой зпязодов секреции в ночные н ранние утренние часы г11). Случайные выбросы АКТГ после полудня н в ранние вечерние часы могут вызывать временное повышение концентрации кор- 40 й с из ЗО с с $2 20 ив > 3 йс 10 ос 6 8 1О 12 14 16 18 20 22 24 2 4 В 6 10 Всеми суток с ЗО с ос из ЕЯ 20 си йй ей 1О мс ос ж 681012141618202224248610 Время суток Рис. 17.17. Внизу: эпизодический характер секреции кортизола клетками коры надпочечников.
В ранние утренние часы число эпизодов и ммтеюивмость секреции кортизола эмвчитеньмо выше, чвы в другое время суток Вверху. иэывмемив концентрации кортизопа в плазме в течение суток (в среднем для большой популяции). Максимальная концентрации мабпюдается в ранние утренние часы, ыимиманьмаи- в поздмив вечерние часы. Эпизодический характер секреции кортиэола опредепиетси знизодичмостью секреции АКТГ тнэола в крови. В клинике представление об эпизодическом характере секреции АКТГ имеет важное значение для дифференциалЬной диагностики гиперкортицнзма (синдрома Кушннга'1; с. 403).
Влшпте глюкокортиковлвв на обмен веществ. Свое название глюкокортикоцды получили цо их наиболее важному метаболнческому эффекту -стимуляции глюконеогенеэо в печени. Под квняннем высокого уровня кортизола в крови аминокислоты метаболнзнруются с образованием глюкозы. Поскольку высвобождение аминокислот в организме происходит в результате расщепления мышечных белков, в целом этот процесс рассматривают как проявление котаболического действия кортизола на белки. Кроме того, глюкокортикоиды подавляют " В отечественной литературе этот синдром наэываетсв болезнью Игинко - Кушинта.. Прим. перев.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
