Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.2 (947489), страница 33
Текст из файла (страница 33)
828). ЛГ стимулирует также образование тестостерона в интерстициальных клеенках семенников (с. 825). Пока неясно, стимулирует лн ФСГ одновременно со сперматогенезом ароматизацню тестостерона и превращение его в зстрогены. Как и все липнды, стероиды плохо растворимы в воде; поэтому в крови онн связаны нековалентно с белками плазмы (403.
Лишь незначительная часть стероидов находится в крови в свободном виде, но именно эта свободная фракция и обладает биологической активностью. Некоторые стероиды превращаются в активные соединения, только поступив в клетки-мишени. Так, например, тестостерон сам по себе не обладает активностью в таких кожных структурах, как сальные железы нли волосяные фолликулы, но приобретает ее после превращения в клетках зтнх структур в 5-а-дигидратегтогтерои.
В то же время сигнал по принципу обратной связи в центральную нервную систему обеспечивается самим тестостероном. Здесь он связывается преимущественно с рецепторами тестостерона, но некоторые его эффекты, очевидно, осуществлюотся только после его ароматизации с образованием зстрогена В центральной нервной системе и самцов, и самок имеются ферменты (ароматазы), способные ароматизировать тестостерон 1323. Основная часть молекул стероидных гормонов, присутствующих в крови, так никогда и не взаимодействует с клетками-мишенями и в конечном счете инактивируется в результате превращения в глюкуроннд.
В такой форме гормоны хорошо растворимы в воде и могут выводиться почками. 17.6. Гормоны поджелудочной железы Гормоны, участвующие в поддержании постоянного уровня сахара в крови,-ингу,тн, глюкагои и сомазпосзпазпин — секретируются осзпроеками Лангер~алга в поджелудочной железе. Эти сгруктуры представляют собой скопления эндокринных клеток, так называемых альфа-, бета- и дельта-клеток, разбросанных в виде групп по несколько тысяч клеток орели экзокринной ткани, составляющей основную массу поджелудочной железы.
Около 60% островковых клеток приходится на бета-клетки, вырабатывающие инсулин, 25% — на альфа-клепси, секретируюшие глюкагон, и остальные 15%-на дельта-клетки, вьщеляющне соматостатин. Регуляторные эффекты, определяющие секрецию перечисленных гормонов н зависящие от питательных веществ и паракринных влияний, схематически изображены на рис. 17.19. Для нормального функционирования островковых клеток необходим нормальный уровень тиреоццных н половых гормонов, а также кортикостероидов. Глюкоза аминокислоты Глыказз аминокислоты + Глюк лзз дааьхж е Желудочке-кишечиые+ гормоны Рне. 17АВ. Регуляции активности островковых клеток. Продуктами секреции клеток островков Лангерганса являются гпюквгон.
инсулин н соматосзезнн, секретируемые альФа-, бета- н дельта-клетками соответственно. Секрецнл инсулина стимулируется высокой концентрацией в крови глюкозы н аминокислот н угнетается адренапнном. Секреторнал активность альфа-клеток, вырабатывающих гпюкаган, Педавплзтея высокой концентрацией глюкозы в крови н стимулируется ее падением; аминокислоты оказывают противоположное действие. Секретнруемый апьфв-клетками Гпюкагон, действуя паракрннным путем. угнетает секрецию инсулина бета-клетками. Секреция сометостатнна дельта-клетками стимулируется высоким уровнем глюкозы, аминокислот н жирных кислот, з также Горыонамн желудочно-кишечного тракта. Паракрннныы пугем соыатосзатнн угнетает секрецию инсулина бета-клетками ЧАСТЫУ.
ПРОЦЕССЪ| НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ Инсулин Хнмическое строение н действие иа уровень сахара в крови. Инсулин, образующийся в бета-клетках поджелудочной железы, представляет собой полипептид, состоящий из двух пептидных цепей. А-цепь, состоящая из 21 аминокислотного остатка, соединена дисульфидным мостиком с В-цепью, состоящей из 30 аминокнслотных остатков. Инсулипы животных разных видов лишь слегка различаются по амннокислотной последовательности и обладают одинаковым биологическим действием. Суммарный результат различных метабалических эффектов инсулина сводится к паниэквнию концентрации глюкозы в крови, составляющей в норме 0,8 — 1,0 г/л. При повышении уровня сахара в крови после приема углеводов происходит выброс инсулина.
Под влиянием инсулина увеличивается поглощение глюкозы почти всеми клетками тела, и ее концентрация в крови опять снижается (рис. 17.20). Действие на обмен глюкозы в печени. Печень— это один из наиболее важных органов тела, запасаю|цих глюкозу. Глюкоза может свободно днффундировать з клетки печени и выходить из ннх, когда ее содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и ее содержание в крови снижается. Один из гчавных биохимических эффектов инсулина состоит в актавацни фермента глюкакиназы, катализируюшей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени. Инсулин активирует и другие ферменты, в том числе фосфофруктокиназу и гликогенсинтетазу, катализирующую полнмеризацню фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена. Наконец, инсулин ингибирувт ферменты, расиэепляипцив гликаген (фосфорилазы), бла- 100 эв и з 00 ж 100 200 300 400 Глюкоза з крови, мг/100 мп Рис.
17.20. Зависимость концентрации инсулина з крови от содержании з ней глюкозы. При нормальной концентрации глюкозы (около 100 мг/1 00 мл) инсулин в плазме практически не определяется, но при повышении уровня сахара в крови з физиологических условиях концентрация инсулина резко возрастает годара чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена. За счет быстрого синтеза гликогена и подавления глнкогенолнза концентрация глюкозы в крови, повышаюшаяся после приема пищи, быстро возвращается к нормальному уровню. В результате удаляется основной стимул секреции инсулина, и содержание последнего в крови также нормализуется. Когда организму требуется энергия в промежутках между приемами пищи, гликоген опять превращается в глюкозу.
Концентрация инсулина в крови в этот период очень мала, поэтому фосфорилаза находится в активном состоянии и превращает глнкоген в глюкозофосфат, который дефосфорилируется глюкозофосфатазой. Образующаяся при этом глюкоза может свободно выходить из клетки путем диффузии. Таким образом поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови между приемами пищи.
При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой человеком с пищей, временно запасается в печени, с тем чтобы затем быстро высвобождаться за счет расщепления глнкогена [3, 5, 6, 1Ц. Действие на обмен глюкозы в мышечных клетках. При низком содержания инсулина в крови мышечные клетки в норме непроницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счет окисления жирных кислот. Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки праницаемыми Для глюкозы, которая используется за~ем в качестве источника энергии.
Однако прн очень высокой мышечной активности мембраны клеток становятся проницаемыми для глюкозы и в отсутсгвие инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при баэальном уровне инсулина. Детально этот механизм еще не изучен.
Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приема пиши, т.е. при высоких концентрациях инсулина н глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликагена. При острой необходимости этот глнкоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечньпии клетками (с. В4 и 69З). Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь н не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приема пищи. Связываясь с рецептором на поверхности мышечных клеток, инсулин активирует механизм тршинарта глюкозы через мембрану.
Пока неизвестно, служит ли белком-переносчиком сам инсулин-рецепторный комплекс или он активирует другую транспортную систему. ГЛАВА 17. ЭНДОКРИНОЛОГИЯ Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки центральной нервной системы свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают эа счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от ингулюю. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что центральная нервная система получает необходимую ей энергию только за счет окисления глюкозы, цозволяет понять, почему снижение концентрации последней в крови ниже критического уровня (0,5-0,2 г/л) может привести к гипогликемичеекому гапку с помутнением сознания нли даже комой. Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам. Деиетвие иа жировой обмен.
Печень может запасать под действием инсулина лишь ограниченное количество гликогена. Излишки поступившей в печень глюкозы подвергаются фосфорнлированию н таким путем удерживаются в клетке, но затем превращаются не в гликоген, а в жнр. Это превртцение в жир также является результатом прямого действия инсулина, а образующиеся при этом жирные кислоты транспортируются кровью в жировую ткань, где они поглошаются клетками, в которых и хранятся.
В крови жиры находятся в составе липапротеинвв, играющих важную роль в развитии атеросклероза н связанного с ним риска эмболии и инфаркта. Дейс'гвне инсулина на клетки жировой ткани в принципе сходно с его действием на клетки печени, однако в печени образование жирных кислот идет более интенсивно.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
