Шмидт, Тевс (ред.) - Физиология человека - т.1 (947488), страница 94
Текст из файла (страница 94)
(С другой стороны, в обыденной жизни обычно наблюдается лривыкание к многократным нацицептивным стимулам.) Объектввиаи алгезвметрии. Применительна к человеку объективная алгезиметрия состоит ~лавным образом в измерении двигательных и вегетативных реакций на боль и записи вызванных потенциалов коры головного мозга (термин «объективнан» просто означает, чта измеряются переменные, регистрируемые наблюдателем, а не «субъективные» отнеты испытуемого). Часто одновременно пряменвют Рис.
10.3. Экспериментальная температурная балова» стимуляция. Инфракрасные лучи нагревают эачернэнный участок кожи на лбу испытуемого. Температура кожи измеряется фотоэлементом и регистрируется самописцем (ло Нал!у: д. арр!. Рву»«я. 5. 726, 1953 с изменениями). Красная кривая -эависимость болевога порога (средние значения) от продолжительности действия телловога стимула. Испытуемого просит в ходе опыта самостоятельно регулировать интенсивность излучения на таком уровне, чтобы на лбу едва ощущалась боль. Начальный подъем температуры кожи выше болевого порога объясняется инерцией аллараэуры (ло 01еела, НаМу: Х арр!. Р)1у»1о). 17, 693, 1962. с изменениями) несколько методов (например, запись вызванных потенциалов прн слежении за диаметром зрачка как за показателем симпатического тонуса), причем субъективные тесты могут сочетатьса с объективными (мвогомеряая алге замет рва).
Экспериментальнаа алп:зиметрия — быстро расширяющаяся область исследований, способная дать фундаментальную информацию о природе боли (3, 202. Клиническая алгезиметрив. Один из подходов клинической алгезиметрии основан на применении методов относительных оценок (субъективных); например, больного просят в разное время отражать свои болезненные ошугцения на простой аналоговой шкале — от отсутствия боли до ее нестерпимости. По другому методу ему предлагают списки вопросов типа широко применяемой «Болевой анкеты Магилла» (МсСИ!), разработанной канадскнм психологом Ревалдом Мелзаком (см. (83). Наконец, клиническая боль может быть также соотнесена по интенсивности с экспериментадъной. Например, при определении коэффицвевтв турннкетной 226 ЧАСТЬ Ш.
ОБЩАЯ И СПЕЦИАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ 1 см (г пояс<як Болевая <окка ° Точка Оавяеиия боли больной сравнивает свои ощущения с экспери- ментально вызванной (наложением жгута) ишеми- ческой мышечной болью [101. 10.2. Нейрофизиология боли Теория боли Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят нз того, что это независимое ощущеиве со своим собственным специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров. Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждаюшими или грозюцимн повредить окружающую ткань. Рецепторы„реагирующие на такие «вредные» стимулы, названы попццсцгорами, а активируемые ими нейронные структуры — ивцицептнвпой системой. Соответственно рецепция, проведение и центральная нервная обрабапв<а вредоносных сигналов составляют ноцнцспцвю; тем самым проводится грань между «объективными» нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли.
С такой точки зрения «теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности вощщепцни. Это лишь один пример иногда еше встречающегося смешения терминов «кацицепция» н «боль». Однако их следует различать: нопяцептнвные нейронные структуры и происходящие в них элект.- рические н химические процессы отнюдь не эквивалентны субъективно испытываемой боли. Одним нз первых экспериментальных подтверждений теории специфичности было наблюдение, проиллюстрированное рис. 10.4: болевая чувствительность не распределена цо коже равномерно; как и в случае механо- и терморецеппии, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления (отношение 9: 1 на рис.
9.4). Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцнцепция обслуживается особыми, специализированными нопяцепторами. а не механо- и терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и распределения импульсов. Нммпеаппввые теории ннтевснвнвстн и распределения импульсов (рацетп тйеоту). Долгое время этн теории конкурнровалн с теорией специфичности. Онн исходили нз того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т.е. отсутствие единственного адекватного стимула) как будто несовместимо с существованием специализированных ноцнпепторов.
Согласно этим концепциям, боль возникает Рнс. 10.4. Точки на конте человека, воспринимающие боль и давление (внутренняп сторона предплечья). Полат«ение болевых точек определено с помощью во- лосков Фрея (Бпопнойй 2. Вю! 80. 376. 1924) ассгла, котла интенсивность стиму«ванн ннзкопброговых механо- и терморепспторов врсвы<паст определенный уровень. По теврвп ннтенсввтннчн попнпептнвные стимулы вызывают особо высвквчвстптмле вспышка нмвулманан низ«опора<оных рецепторов, а теврпв рвспределснпв вмпульсов предполагала особый хара<отер жвпульевнпи, отличный от возникающего в ответ па безвредные стимулы. Этн теории привлекали главным образом своей «пекущейся простотой, поскольку связывалв ноцнцепцию сс специфическими нейронными структурами.
В наше время опн уже не представляютсв такнмн прсстымн, как прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах. Теория воротного контроли. Предложенная в 19б5 г. Мелзаком и Уоллом [22) теория воротного контроля спнивлыюй переработки ноцнцептпвпой информации постулировала, что торможение относящихся к ноцицептнвной системе центростремительных нейронов задних рогов обусловлена возбуждением тол< тыт леипцицсптияяых афферептов (ворота закрыты).
а «ктивацню их— возбухшением »тонких кпцицептивиых афферептов (ворота открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе заднего рога спинного мозга н (это было главным в теории) обеспечивается исключительно нреспиаптнческим тормозным механпзмом, действующим на тонкие ноцицел<пивиые афференты.
Данную гипотезу не удалось подтвердить зкспернментально, ее основные положения были отвергнуты [26, 271, и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения [81. Второй основной постулат теории воротно~о контроля состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцнцепцин в студенистом веществе активнруются также висходщцими тормознымя сястемами, т. е. даже иа спипальяам уровне ноцицептивная ннформация находится под центробсткиым ковтролеьь Наличие таких нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в ноцицеп- ЧАСТЬ Ш.
ОБЩАЯ И СПЕЦИАЛЬНАЯ СЕНСОРНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ раздо чаще они актнвируются целочкой клеточных и тканевых реакций, првзюдящей к высвобождению одного или более веществ (например, простагландинов, брадихзшнна, серотонина и т.п. при воспалении сустава), которые затем служат непосредственными стимулами, возбуждающими н сенситизнрующими нощщепторы. Генератариые, или рецеитариые, потенциалы, вызываемые нми в трввсдушщонвых завах нощщепторов, нельзя зарегистрировать электрофизиологическнми методами, но следующий этап травсформвпви дает потенциалы действшь которые можно наблюдать в соотлегствуюпшх афферснтах у человека и животных, квк показано на рис. 10.5.
Сенсвтизацив я десеисизнзацив. Порог нацицелтарав для вредных стимулов неодинаков и непостоянен. Здоровая ткань содержит ноцнцепторы с сильно разлнчанлцнмися порогами, которые в некоторых случаях так высоки, что эти рецепторы невозможно возбудить в опыте («спящие» ноцицепторы). Однако, если ткань патологически изменена (например, при воспалении), все вошшеаторы сеисвтвзируютси, т.е. Ях пороги снижаются, причем иногда настолько, что лаже невредные в норме стимулы теперь вызывают возбуждение. Даже «сняшне» нопицепторы «просыпаются» [24, 253.
Вероятно, сенснтнзация вызывается алгезическими веществами, например простагландннами, но детали этого механизма неизвестны. Можно наблюдать и противоположный эффект — повышение порога, т.е. десеисвтвзацвю иоцицепюрав. Некоторые аналгетики, по-виднмому, действуют на периферии, приводя именно к такому результату. Периферическое проведение ноцнцептивных сигналов В принципе периферическое проведение ноцицептинных сигналов можно приписать только двум типам нервных волокон — танкам миелввизирававвым (группа Ш, или Аб) и веииелиинэвраванвым (группа 1Ч, илн С).
Скорости проведения в первых составляют обычно от 2,5 до 20 м/с, а во вторых онн ниже 2,5 м/с (в среднем ! м/с, ср. табл. 2.1, с. 45). Волокон группы 1У гораздо балы«в, чем волокон группы Ш. Путем градуальвой электрической ствмулицвн коащых вернон у людей непосредственно показано, что возбуждение толстых (низкопороговых) миелиннзированных афферентов (группы П) не вызывает болевых ощущений, а высоконороговых афферентов групп П! и 1У вЂ” вызывает. По-видимому, в случае поверхностной кожина боли ранняя боль (см. с. 222) передается волокнами группы 1П, а поздняя — волокнами грулны И. Зтот вывод подхреплжтся следующими данными.
Во-первых. когла проявление» нерве блокирована механнчеекви еда»ля»ваяем, сначала оно действует ва толстые волокна н лишь несколько позже - на тонкие. Пока блокнрошны только волокна группы П, сохраняются оба хипа поверхностной боли, но как только затрагиваются волокна группы Н1. ранняя боль исчезает, н остается только поздняя. Во-вторых, когда нерв блокирован местным а»««тетином (например, новокаином), к которому волокна группы 1Ч более чувствительны. чем волокна групп Ш, наблюдается обратное явление: тупая поздняя боль исчезает раньше острой ранней.
В-третьях, электрическая стимуляция обнаженных кожных нервов с интенсивностью, возбуждающей волокна группы Ш, аыэы»ает острые болевые ощущения. Однако, если мнеллннэнро»аниме волокна блакиро»аны, а интенсивность стимуляции соответствует группе 1Ч, возникает тупая, хпучая боль, субъективно настолько неприятная, что описывается как трудно переносимая.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
