Физиология человека (том 1) (947485), страница 79
Текст из файла (страница 79)
Иют»бирует комтшекс тромбопласп«н-бюктор тт1 Обрвзуетса в цлаценте. Инп»бирует комплекс тромбоплвсп»н — Фактор УП Витамин К зависимый бшюк. Обрвзуетсв в печени н в зндотелин. Обладает сюйстввми серииовой щютсвзы. Вз(сею с пронином Б сввзывает факторы уа и уи(а н активирует фнб(иикцмв Витамин К-аависнмый бвюк обрвзуеюа »изото лиаз»ними клетками. Усиливает действие протеина С Кобиктор протеина С, сввзываетсв с фактором Пв. Образуетсе зидотслиэлыиамн клеттвыв Пол»юсптил, обрвзуетсв а различи»а тквнпп Действует нв фнбрии-мономер и полимер Гликопротеиды.
сввэъипют факторы Пв н Ха, а возмомно, и друмю серниовые протезам Ншюдзтск в плазме. мнпкбнрукп факторы Иа, Ха и др. и рос Плэнентаримй антимпту лаитпый п(к»тени Протеин С Протеин 3 Тромбшцмулни Интибитор сэмосборкм Фкбриив «$$лвйззоюне» рецептщп« Ауюоаитителв к вктнвнмм факторам свертывание Вторнчнме (обрвзуюпи в щюцессе пропылила- — прн свертывании крови, фибрниолюс н т.
дЭ 1 Фибрнн. Адсорбнрует н инактивирует тромбнн (прод(азы де~ра- Интибируют факторы Хв, та дети»ромены Дери ваты двцнн1 протромбмнз Р, и Чнд(« Метафактор Уа Мствфактор Х$в Фибринопептивы Ин й(итар Фв орв Ха И»нибнтор комплекса Хцв+Х(в Продуктм щюпюлиэа фибрннотенв тромбнном; инпкбнруют фактор па Нарушают полимсризапню фибрин-мономерв. блокируют фибрниотен и фибрин-мономер (обре(рют с ннмн комплексм1, ин»мбнруют факторы Х$в.
1$а. Фибринолиз н а»ршвцню тромбоцитов Проду м дегралапин ф брннотена н фибрмна (чаше послсдиею1 (ПДФ1 Ф и б р и н о л и з является неотьемлемой частью системы геэюстазз, всегда сопроволо(ает процесс свертывания крови и активируется факторами, принимакицими участие в атом процессе. Являясь ва$кной защипюй реакцией, фнбринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибрнновыми сгустками. Кроме тсяо, фибринолиз ведет к реканализацин сосудов после остановки кровотечения.
12 — 1598 $С еторичиыл аии(икоагуллми(ал( относят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие участие в свертнванни1 и продукты деградации фибриногена н фибрина (ПДФ), обладакццие мецным антнагретнционным и протнвосвертывающим действием, а также стимулирукппие фибринолиз. Роль вторичных антнкоагулвнтов сводится к аераничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам. Фермезпом, раэруншкяпим фнбрнн, является п л а з м и н (иногда его называют «фнбрщюлнэине), который в циркуляции наящится в неактявном состоянии в виде профермента плазминогена. Фибрнналнз, как н процесс свертывания крови, мозкет протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути).
Внешний меланизм ахшзмннркн фнбрннолмэа осуществляется прн участия тканевых истввагоров, которые сшпезируются главным образам в эндотелни сосудов. К ним относятся тканевый активатор плазминагена (ТАП) и урокиназа. Последняя также образуется в юкстагломеруляриом шнеплексе (аппарате) почки (см. главу !2). Внутренний механвзм ахтншн(ии фийрннолиза осуществляется плазменными активаторами, а такзке активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцнтов и эритроцнтав и разделяется на Хагемаи-зависимый и Хагеман-независимый.
Хагеман-зависимый фнбрнноМэ протекает пад влиянием Факторов Х11», калликреина и ВМК,' которые переводят плазмнноген в плазмнн. Хагеман-независимый фнбринализ осуществляется наиболее быстро и ноазт срочный характер. Его основное назначение сводится к очищению сосудистого русла от нестабилнзираванного Фябрина, образующегося в процессе внугрнсосудисгого свертывания крови. Образовавшийся в результате активации плазмнн вызывает расщепление фнбрина (схема 6.3).
Пря этом появляются ранние (крупномолекулярные) и поздние (ниэкомалекулярные) ПДФ. Скеме 6.3. Фпбрннознз Внешний мекеннзм Внутренней мшшннзм Фактор ХП-зккнснммй Фактор ХП-незккнснммй В плазме находятся и ингибиторы фибринолиза. Вамнейивми иэ ннх являются з-антиплазмин, связываняций плазмин, трнпсин, калликреин, урокнназу, ТАП и, следовательно, вмешивающийся в процесс фибринолиза как на ранних, так и на познзих стадиях.
Сильным ингибитором плззмина слупит нппротеаэный ингнбнтор. Кро~е того, фибрннализ та(внознтся нз-макроглобулнзнве, Сз-протеазным ингнбитором, а танце рядом ингнбиторав активатора плазмизднена, смнтезируемых эндателием, макрафагами, моноцитамн и фябробзаста ми. Фибринолнтнческая активность крови во многом определяется соотношеняем активаторов и ингнбнторав фибринализа. При ускорении свертывания крови и одновременном тормолсении фибрпнолиза создаются благоприятные условия для развития тромбозов, эмболий и ЛВС-синдрома. Наряду с ферментативным фнбринолизом, по мнению профессора Б.
А. Кудряшова, существует так называемый н еферментативный фибринолиз, когорый обусловлен комплексными соединениями естественного антнкоагулянта гепарина с ферментами и гормонами. Нсферментативный фнбринолиз приводит к расщеплению нестабнлизированного фибрина, очищая сосудистое русло от фибрин-мономеров и фибрина з. 6.4.5. Регуляция свертывания крови и фибрннолизз Свертывание крови, контактирующей с травмированными ткаущ я 6 — (б .О вр в пр ц уходит на образование протромбинаэы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови ьюпет уменьшаться (развивается гиперховгуляцил) нли удлиняться (возникает гилохоагуляцня).
Значительный вклад в изучение регуляции свертывания крови и фнбринолиза внесли отечественные ученые Е. С. Иваницкий-Василенко, А. А. Мзркосян, Б. А. Кудряшов, С. А. Георгиева и др. Установлено, что при острой кровопотере, гппоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздрапенни, стрессе свертывание крови значителыю ускоряется, что монет привести к появлению фнбриньюномеров и даме фибрипа з в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего заппггный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму, Ускорение свертывания крови и усиление фибринолнза при всех перечисленных состоянивх обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток здрепалина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбнназы„а такие стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза.
Кроме того, под влияняем адреналипа усиливается образование апопротеина П! — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клегочных мембран от эндогелия, обладающих свойствами тромбопласгина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия так|ке выделяются ТАП и урокнназа, приводшцие к стимуляции фибринолизз (схема 6.4). В случае повышения тонуса парзсимпатической части автономной нервной системы (рзздрапение блуплаянцего нерва, введение АХ, пнлокарпнна) такие наблюдаются ускорение свертывания крови и стямуляция фибринолнза.
В этих условиях происходит выброс тромбопласгина н активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свер- а ВВ ~Й Р и и Ф Й И й з. Ф„ о о Ы а Ф И о Ф вЂ” — ~р З' Л Ф~ ю Е $Ц И, Ц вЂ” в !$ ф Ю у ~ $Ъ р ф ~ ~ е~ м й й Ю и в й й О Е ~'в Щ у9р ° 3" й Ф ~ е ~а$ 13 Я. 3 3 Яф~у И ~ф Й ю р ~~= — Я~ ~.д ~М~ 3 тывания крови и фибрниолнза является сосудистая стенка. Напомним тишке, по в эндогелии сосудов синтезируется Рй1з, препятствующий в кровотоке адгезии и шрегацни тромбоцитов. Вмесге с тем развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляцией, которая в естесгвенных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а таюхе рефлекторным выбросом и сосудистое русло в ответ на появление фактора Па, гепарина и антитромбина РП (см. схему 6.4).
Прн многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцнтов и тканей н/или гиперпродукцией апопротеина П! стимулированными эндотелналъными клетками, моноцитами н макрофагами (эта реакция опосредована действием антнгенов и интерлейкинов), развивается ДЗС-сил(~(ъч, значительно отягощаввций течение патологического црош.сса и даже приводящий к смерти болыюго. В настоящее время ДВС-синдром обнаружен более чем при !00 различных заболеваниях. Особенно часто ои возникает прн переливании несовместимой крови, обширных травмах, отморожениях, ожогах, длительных оперативных вмешателъствак на легких, печени, сердце, предстательной железе, всех видах шока, краш-синдроме (длительное савел(мне конечностей), а также в акушерской практике при попадании в кроваток матери околоплодных вод, насыщенных тромбопластином плацентарного происхождения. При этом возникает гиперкоагуляция, которая нз-за интенсивного потребления тромбоцитов, фибриногена, факторов У, ИП, Х!П н др.
в резулъште интенсивного внутрисосудиспип свертывания крови сменяется вторичной гппокоагуляцпей вплоть до полной неспособноии крови к образованию фибриновых сгустков, что приводит х трудно полдакяцимся терапии кровотечениям. Знание основ физиологии гемостаза позволяет клвпицисту избрать оптимальные варианты борьбы с заболеваниями, сопровождающимися тромбозами, эмболиями, ДВС-синдромом и повышенной кровоточнзостью.
Г и е н а 7. КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ Клетки многоклеточных организмов терают непосредственный контакт с внешней средой и нахолмтся в окружающей их жндкой среде — тканевой, или межклеточной, жидкости и т.д., откуда черпают необхадямые вещества и куда выделяют продукты обмена. Состав тканевой жидкости цосплшио обновляется благодаря тому, чго эта жидкость находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью. Из крови в ткаиевую жидкость проникают кислород и другие необходимые клеткам вещесгва; в кровь, отгекзкяаую от тканей, поступзют прадукты обмен» клеток. От тканей, помимо крови, оггекает лимфа, которая также уносит часп продуктов обмена. Кровь движется по кровеносным сосудам благодаря периодическям сокращениям сердца.
Сердце и сосуды составляют систему кровообращения. Оттекающая от тканей венозная кровь поступает а црзаое предсераие, а оттуда в правый желудочек сердца. При сокращении его кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, ова ощает СОг и насыщается Оь Система легочных сосудов — легочные артерии, капялляры и вены — образует малый (легочный) круг кроаоойраа(гния.
Обогиценнам кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсерлие, а оттуля в левый желудочек. При сокращении последне|о кровь нагнетается в аорту, артерии, «ртериолы и капилляры всех органов я тканей, а оттуда по венам првтекает в правое предсераие. Система этих сосудов образует большой круг цзовообран(гния (рис. 7.1]. 7.!. ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА 7.1.1. Электрические явления в сердце, провеление аозбузсдения Сокращения сердца происходят вследствие периодически аозникакаанх в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокарз1 обладает рядом свойств, абеспечивзаацнх ее непрерывную ритмическую деятельность, — автоьетией, возбудимостью, проводимосп»ю, сок(жтимостыо, Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием Рнс.
7.2. Счюенне провеяв«аеа снстенн снмпо н врона«оп«вро4ив распространенно вмбужденнв. Вь — «нпаотуналанно у««л, Ат — ««- Оп«е«п«вв«ге«овна Г«н«цпфвн «бе«п«- «««и о«о««оа«бтпопв««н о«а«««о ««Ппн ° «««она«% ««м«м«нта ««О««ц$6нне юФпроцессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматин обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атнпической) мышечной ткани, бедной миофнбрилламн, богатой саркоплазмой и напоминакпцей эмбрионалъную мышечную ткань.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
