Физиология человека (том 1) (947485), страница 80
Текст из файла (страница 80)
Специфическая мускулатура обрззует в сердце пров<щящую сисгему, состоящую из синусно-иредсердного (синоатрналъиогн) узла — водителя ритма сердца«располшкснного в стенке предсердии.у, устьсв полых вен н иредсердно-.желудсп<хового (атрновентрнкулврвцго) узла; р;кполекенного в низ<пей трети правого предсердия и межмелудпнаовой перси)репке. От этого узла берет начало ирбдсерднолзосу4(н<ковыд лучок <пучок Гнса), прободающий предсердно-пвлуд(щи<шум перегородку и делящийся на правую,и левую и(икки, следукицие в мснмевудочковой перегородке. В области верхушки сердца нолти предсерпно-мелудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечныл нроводли(их мига<сидов (волокна Пуркнньс), пцгруменных в рзбочнй (сократительный) миокард желудочков (рис. 7.2).
7.А)Л. Электрическая активность клеток миокарда В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической«активности (возбундения), поэтому об их потенциале покоя моною говорить лишь условно. У болъшннства клеток он сосгавляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентраююнным градиентом ионов К'.
Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внугриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис, 7.3, А). На рис. 7.3, В схематически показан ПД одиночной 327 РОЗ г б Б Рис. 7.3. Рааличные типы потенциалов действия сеякечнык клеток. коррелирсааниые с ареиеинйм ясном ЭКГ. А — юлкрюурвпме потюаюанв дейспна «ар«иомммегпм раалмчнвн оюелса серкин С вЂ” А— сн югрналвюсй т к П вЂ” пр асччкчк Д вЂ” а — прмк рв уд а \юр век ркулпрлгют уюл: ПИ вЂ” првасерию-мелулочкоеый пучок Епучак Гнсан ПП н ЛП приме и леев» носнов пучек Ж вЂ” па«удочки. ! — б — поте«пиалы дайс»ам« «лемм ми»юрки 7 — экх; Б — ппгенпмал дсйсчама ода«очи«а г(пчю) мнр«арли а — пд аплудочгд.
Сгрюннен пни«вин прссбгнднюагн патоне ионов Ма, Са, К, отаггстесмнне ва раглмчюее фавн ет — Ф) пд: б — апюрвпгемческав актаююсгв сюгусно-предсерднего <смнаатрналвнеп» увгп, Симл«вин пока ив маал наа диасе вмчсс аа леполарнынма, клетки мяокарда нелудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ЛД различают слсдукииие фазы: быструю начальную деполяриэацию — фаза ' 1; медленную реноляризацию, тэк называемое плато — фаза 2; быструто реполвриззцию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.
Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (возокна Пуркинъе) и миокарда мелудочков имеет ту ме природу, что и васходяп(зя фаза ПД нервных и скелетных мыптечных волокон — она обусловлена повышением нзтриевой проницаемости, т. е. активапией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знаю мембранного потенциала (с — 90 до +30 мВ). Деполярнзация мембраны вызывает активацию медленных натрий-калъциевых каналов. Латок ионов Са~ 'внутрь клепси по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2).
В период плато нзтриевые каналы инактивируются и клетка переходвг в соспвнпте ибаинотной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во вреди которой калъциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс реполяриэации (пасколъку падает входяп(ий кальциевый ток„деполяризукицнй мембрану). Реполярнззция мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацню нзтриевых каналов.
В резулътате воэбудн- масть миокардиалъной клетки восстанавливается — это период тзк называемой относвтелыюй рефрактерности. В клетках рабочего миокарда (предсордия„желудочки) мембранный потенциал (В нгггервалах мшкду следующими друг за другом ПД) позде(пкивается на более или менее пасгоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполнякяцего роль яшштеля ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризацня (фаза 4), при ласгипении критического уровня которой (примерно — Я) мВ) возникаег новый ПД (см. рис.
7.3, Б). На этом мехаиязме основана авторнтмнческая активность указанных сердечных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие ванные осабенноспс 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполярнзацню (фаза 2), плавно перехадшцую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал дасппяет уровня — 60 мВ (вместо — 90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начянается фаза медленной диастолической деполяризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсерхно-ыелудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно нихсе, чем у клеток синусно-предсерджяп узла, соответственно ритм их потепциалыюй автоматической активности меньше. Ионные механизмы генерации электрических потеншалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы.
Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток сннусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Онн проницаемы не толъко для ионов Са~', но и для ионов г(а'. Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих Скоросп развития медленной диастолнческой деполяризации регулируется автономной (вегетативной) нервной системой, В случае влияния симпатической части меднатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спшгганной активности возрастает.
В случае влияния парасинпатической части медиатор АХ повышанв г(злиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диаснглнческой деполяризации нли прекращает ее, а такие гнперполвризует мембрану. По этой причине происходит уреыение ритма илн прекращение автоматии. Способность клеток миокарда в течение мизин человека находиться в соспенин пепрерывной рятмической активности обеспечивается эффейтиавой работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы нз длетки вьнящятся ионы Ма", а в клетку возвращаются ионы, К . Ионы Са', проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматичесяой сетью.
Ухудшение кровоснабыення миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов ЛТ4) и креатинфосфата в ънюкарднальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность миокардиалъных клеток. дш 7.1.1.2. Функции лроеодяи(ей системы еердля Споитаииав генерацяя рнтмяческих импулъсов ввляетсв результатом слэжещюй девтелънастя многих клеток свнусно-предсердиого узла, кондрав абеспечнваетсв тесными контактами (нексусъ0 и электротоиическим взаимодействием этих клеток.
Возникнув в синус- но-предсердиям узле, возбуждение распрострэнветсв по проводюпцей системе на сократнтельннй миохарх. Особенностью проводюцей системы сердца ввляегсв способность каждой клетки самостовтелыю генерировать воэбула(ение. Существует так называемый градиент автоматин, выражающийся в убывающей способности к автоматни разлячиых участков проводящей снсгемы по мере нх удаления от синусно-прелсердного узла, генерирующего импульса с частотой до бΠ— 80 в минуту. В обычных условиях автаматня всех нижерзспалаженных учасгков проводящей системы подавляется более часгымн импульсами, паступавицими из сянусио-предсерпного узла.
В случае поражения и внзпда нз строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудачховнй узел. Импульсы прн этом будут возникать с частотой 40 —.50 в минуту. Если окажется выключенным н этот узел„водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гнса). Часюта сердечных сокращений в эгон случае не превысиг ЗΠ— 40 в мннугу. Если выйдут нз строя н эти водителя ритма, то процесс возбуждения спонтанно ъюжет возникнуть в клетках волокон Пуркннъе. Ритм сердца при этом будет очень редкям — примерно 20 в минуту. Отличнтелнюй особеннасгъю проводящей системы сердца является налнчне в ее клетках болыпого количества межклсточннх контактов — иексусое. Этн контакты являются местом перехода возбужденна с одной клетки на другую. Такие же контакты имеютсв и между клетками провадюцей сисгемы и рабочега миокарда.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
