Физиология человека (том 1) (947485), страница 77
Текст из файла (страница 77)
Толъко иэ этих АГ можно составить более 400 млн комбинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и зсе осгалъные АГ, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд, т. е. значительно болыне, чем людей на земном пире. Разумеется, далеко не зсе АГ вюкнм для клинической практики. Однако при переливании крови со сравнительно редко встречающимся АГ могут возникнуть тюкелейшне гемотрансфузяонные ослоягнення и да;ке смерть больного.
Нередко прн беременности возникают серъезные осложнения, в том числе выраженная анемия, что может быть обьяснено несовместимостью групп крови по системам мало изученных антигенов матери и плода. Прн этом страдает не только беременная, но в неблагополучных условиях находится н будущий ребенок. Несовместимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов. Гематологн выделяют наиболее Важные знтигеннме снстемм: АВО, Йп, МХВЗ, Р, Лютеран (1.Н), Келл-Келлано (К)г), Лъюнс (1е). Дзффи (Ру) и Кнд 0К).
Эти системы антнгенов учитываются в судебной меднцнне для установления отцовства н иногда при трансплантации органов и тканей. В настоюцее время переливание цельной крови проязвацится сравннтелъно редко, так как пользуются трансфузией разлячнмх компонентов крови, т. е. переливают то, что болъше всего требуется организму: плазму или сыворотку, зрнтроцнтную, лейкоцнтную нли тромбоцитную массу.
В подобной ситуации вводится меньшее количеспю антнгеиов, что снижает ряск посттрансфуэнонных осложнений. 312 6.ЗЗ. Группы крови н заболеваемость Люди, пмекнане различные группы крови, в неодинаковой мере ш)дверзсевы тем нли иным заболеваниям. Так, у людей с 1 (0) групвюй крови чаше встречается язвенная болезнь зселудка и двенздцатиперспюй кишки.
Эти факты абьясняются тем, что агглютиногены А н В, выделяясь в составе мелудочного н подмелудочного сокз, предохраняют стенку от повреждения протеолнтическимн ферментами. Люли, имеющие П (А) группу крови, чаще страдают и тюкелее переносят сахарный диабет, у них повышена свертываемость крова, из-за чего возникают инфаркты мнокарда и инсультм. Согласно сгатастическим данным, у лиц с П (А) группой крови чаще встречаются раковые заболевания слуцка и половых оршнов, а у лиц П1 (В) группы — рак толстой кашки. Вмесге с тем лица, имеющие 1 и 1Ч группы крови„менее восприимчивы к возбудителям чумы„но у них тюкелее протекает натуральная оспа.
'У резус-отрицательных людей различные заболевания крови встречаются приблизительно в 6 раз чаще, чем у резус-поломительнмх. 6.4. СИСТЕМА $"ЕМОСТАЗА Под термином «ге моста з» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение сисгемы гемостаза намного сзомнее н шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении пивного состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резисгентносги сосудистой стенки, влияют на интенсивносп репзративных процессов и' др. Принято различать сосудисю-тромбоцитарный гемосгаз и процесс свертывания крови.
В первом случае речь идет об остановке кровотечения нз мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр коп)рых не превышает 100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при поврюкдениях артерий н вен. Такое деление носит условный характер, потому что при поврез(ленин как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.
6.4.1. Сосудисто-тромбоцитариый гемостаз Сосудисто-тромбоцнтарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, илн тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют нз три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к повренденной поверхности) н агрегацин (скленвания меаду собой) тромбоцнтов; 3) регракция (сокращение и уплотненяе) тромбоцятарной пробки. шз Сразу после травмы наблюдается аервичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды мотет не возникнуть нля носит ограниченный характер.
Первнчнмй спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раш(рал(ение адреналина я иорадреналнна я длится не более 1Π— 15 с. В дальнейшем наступает вторичный слаэм, обусловленный активацией тромбоцнтов и отдачей в кровь сосудосуынвающнх агентов — серотонинз, Тхдь адреналина н др.
Поврезщение сосудов соировоплается немедленной активацией тромбоцятов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушаюпшхся эритроцнтов н травмированных сосудов), а также с обна:капнем субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптималъные условия для адгезии, агрегацни и айраэоаания тролбоцитарной щюбки. Адгезия обусловлена наличием в плазме я тромбоцятах особого белка — фактора Виллебранда (Р1»'), имеющего три активных центра, два яз которых связываются с экспрессированиыми рецепторами тромбоцятов, а одни — с рецепторами субэндотелия н коллагеновых волокон, Таким образом, тромбоцнт с помои(ью Р% оказывается «подвешеяным» к травмврованяой поверхности сосуда.
Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцнтов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содер~кащегакя в плазме и тромбоцятах и образующего мезц(у ними связующие мостики, что и приводит к появлению тромбоцнтарной пробки. Ва:кную роль в адгезии я агрегацни играет комплекс белков и полнпептидсе, получивших наименование «интегрины».
Последние слумат связующими агентами мелщу отдельными тромбоцнтамя (при склеивании друге другом) и структурами повре;кденного сосуда. Агрегация тромбоцнтов монет носить обратимый харшггер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегнрующето (актявнрующего) агента. Из тромбоцвтов, подвергшихся алгезни и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содермащиеся в них биологически активные соединения — АДФ, адреналин, норадреналин, фактор Ръ ТхА» и др. (этот процесс получил название реакции высвобо~кдення), что приводит к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобомдением тромбоцитаримх факторов происхапит образованием троибнна, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фнбрниа, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.
Благодаря контрактилъному белку тромбостеиину тромбоцяты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокрапшется я уплотняется, т. е. наступает ее ретракция. В норме остаяовка кровотечения нз мелких сосудов занимает 2 — 4 мнн. Вюкную роль длв сосудиста-тромбоцнтарного гемостаза играют производные арахндоновой кислоты — просгагландин 1г(РВ1»), иля зщ простациклнн, и ТхАз, При сохранении целости эндотелиальиого покрова действие РЕ! преобладает над ТкА). благодаря чему в сосудистом русле не наблюдается адгезни и агретнции тромбоцитов. При пнвреа(денни эндотелия в месте травмы синтез Рк! не происходит, и тоща проявляется влияние ТхА), приводящее к образованию тромбоцнтарной пробки. б.е.2Л.
Нлазл(еннв(е и «леточные факторы свертывания «роеи В свертывании крови принимает участие комплекс белков, находящихся в плазме (плазменные факторы гемокоагуляции), большинство нз которых является проферментами. В отличие от тромбоцнтарных факторов они обозначаются римскимн цифрами. ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ !. или фибрнншан Белок. Оба ззуется а печени. Пан влиянием тромбнна нерекодит а фибрнн. Участвует в втрепшин трамбоцитов.
Неабкодим длв репарации тканей Гликапрошид. Образуется в печени в присутствии визамина К. Пал влиянием протромбннмы псренмит в трамбни (фактор Па) Спешит нз белка апапратеииа Ш н комплекса фосфоли индов. Вкадит в сосшв мембиш мншмх паней. Является матрицей дла рззвертмавиив реакций. ивправлсннзм на образование протрамбинвзы па здешнему меланизму Учвсшует в образовании комплексов, вкадмт в сасшв протромбиназы. Способствует асрешцмн тромбоцишв.
Связывает шпарнн. Принимает участие в ретрвкцни стустка и тромбоцапарной пробки. Тормозит фи(рн пол из Белок. Образуется в печени. Актиаизируетса тром- бинам (фактор Па). Создает аптималынзс условна для мвимодейстаия фактора Ха и протромбина (быктар п) П, нли протрамбин ГУ, или ион Св У, зшм вкцелератар-тлобу- лнн ОЛ, исключен из классм- фн и) УП, или проконвертин Глнкапротеид.
Обрвзуаыв в печени пап влиянием витамина К. Принимает участие в формировании протрамбниазы по внешнему меквнизму. Акпаизруетса факторами Хна. Ха. (Хв. Па и прн взаимодействии с тромбаплвстином (фактор !П) З)З Прн поврал(денни крупных кровеносных сосудов (артерий, вен, артернол), так)ке происка)пзт образование тромбоцнтарной пробки, но она неспособна остановить кровотечение, так как легко вымываегся током крови. Основное значение в этом процессе принадлеиит свертыванию крови, сопровоилающемуся в конечном итоге образованием плотного фнбрннового сгустка. уи(. лн ан иге юф ный глабулин (Аут). антигемафлльгвнй нюбулнп А 1Х, млм Кристмзс-фактор, антитемофнзьный 4мктор В Х, нлн Стюарт Прауэр- фактор Х1, нлн плазменный предюасткенник тромбоплвсгннв ХВ.
и Фактор липмана ХТП, илн фибринсгабилнэирующий фактор (ФСФ), фибрннвм Фактор Флетчера!, нлн проказлив ренн Фактор Фнтщокервльда, высокамолекул1~рный кинищпвн (ВМК) Гликопротеид. Синтезнруетсв в печени. селемнке, лейкацмщк. Образует камплмгсную молекулу с 4мктором Виллебрвнда (р(У) и сппвифнческнм ватманом. Активируется трамбннам. Смдает оптнмальнью усковив длв взвмзюдействив 4мюарав 1Ха н Х. При его атсутсгэнн возникает заболевание гемофилия А Комтюнепт комплекса фактора УПВ Образуется эидателиальнымн клеткаьвг.
Обеспечивает устойчивость фактора У(П: С в кроватоке и исааковны двв ад!сани тромбацитав. Прн его нмюстаткв развивается болезнь Виллебрандв, сопреюмдающвясн парущением сосуднс~о-Чюибоцитврнаго гомо(таза Глнкапротеигь Обрвзуетсв в печени щи ющзщг'м витамина К.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
