Физиология человека (том 1) (947485), страница 72
Текст из файла (страница 72)
При атом изменяется функциональная активность лейкоцитов, что приводит к наруа|ениям в спецнфяческой н неспецифической защите, попутным заболеваниям, часто инфекционного характера, и даже смерти. 6.2.2.2. Лейкоцитарная з)ормула В норме и патологии учитывается не только количество лейкоцитов, но и ях процентное соотношение, получившее наименовение лейкоцитарной формулы, или лейкограммы (табл. б.З). Т е б е и ч е Ьд. Леаеочяеереее формуле зеороеоео еелоееез. у, В крови здорового человека могут встречаться зрелые я юные формы лейкоцитов, однако в норме обнаружить их удается лишь у.
самой многочисленной группы — нейтрофилов. К ним относятся яшме и пазочкоядериые нейтрофкхы. Юные нейтрофилм, или миелоциты, имеют довольно крупное бобовидное ядро„палочкоядериые — содер1кат ядро, не разделенное на отдельные цементы.. Зрелые, или сегментоядерные, нейтрофилм имеют ядро, разделенное иа 2 или 3 сегмента. Чем больше сегментов в ядре, тем старее нейтро4шл.
увеличение количества юных и палочкоядерных найтро4ылов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной бюрмулы влево, снижение количества згих клеток свцхетельствуег о сшрении крови и называется сдвигом лейащмтарной 4юрмулы вправо. Сдвиг влево часто набляшается при лейкежах (белокровие), ин4шкционных и воспалительных заболеваниях. ззз 6.2.2.У. Характеристика отдельных видов лейкоцитов Нейтрофилы.
Созревая в костном мозге, задерживаются в нем нз 3 — '5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцнтов. Лейкопоэз осущеегвляегся экстравзскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилм, попадают в сосудистое русло благодаря амебовидному движению и выделению протеолитнческих ферментов, способных распх)рить белки костного мозга и капилляров. В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 2 сут.
Находщпиесв в кровотоке нейтрофилы могут быть условно разделены на 2 группы: 1) свободно цнркулируюп(ие и 2) занимающие краевое положение в сосу:„чх. Между обеими группами существует динамическое равновесие и постоянный обмен. Следователъио, в сосудистом русле иейтрофилов содержится приблизителъно в 2 рззз болъше, чем определяется в вытекакицей крови. Предполагают, что разрушение нсйтрофчлоа происходит за пределами сосудисгого русла. По-видимому, все лейкоциты уходят в ткани, где и по~~бают.
Обладая фагоцитзрной функцией, нейтрофили поглощают бактерии и продукты разрушения тканей. В составе нейтрофилов содержатся ферменты, разрушающие бактерии. Нейтрофилы способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие з обеспечении иммунитета. Под влиянием продуктов, выделяемых ней'грофилами, усиливается митотнческая активноеп клеток, ускоряются процессы репарации, стимулируется гемопоэз и растворение фнбринового сгустка, Бззофилы. В крови базофилов очень мало (40 — 60 в 1 мкл), однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содержатся тучные клетки, иначе называемые «гканевые базофялыь.
Функция базофилов обусловлена наличием в них ряда биологически активных веществ. К ннм в первую очередь принздлежит гистамин, расширяющий кровеносные сосуды. В базофилах содержатся протнвосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, бэзофилы содержат фактор активации тромбоцитов — ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тршвбоксаны (соединения, способствующие агрегацин тромбоцитов), лейкотриены и проствгландины — производные арахндоновой кнслотм и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (бронхиальнзя жтма, крапивница, глистные инвазни, лекарственная болезнь и др.)„когда под влиянием комплекса аитнген — антитело происходит деграиуляция базофилов и биологически активные соединения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.
Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увелячивается при воспалении. Эозннофнлы. Длнтельносп пребывания эозинофилов в кровотоке ие превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активно- стью. Ооабенно интенсивно они фагоцитируют коккн. В тканях эозинофнлы скапливаются преимущеешенно в тех органах, где содермится гястамнн — в слизистой Оболочке н подслнзистой основе лселудка н тонкой кишки, а легких. Эозннофилы захватывают гистампн и разрушают его с помощью Фермента гистаминазы.
В сосчаве эозинофилов накопится фактор, тормозящий выделение гпстамина тучными клетками и базофиламн. Эозинофилы играют взмную роль в разрушении токсинов белкового происке)кдения, чумеродных белков и иммунных комплексов. Чрезвычайно велика роль эозинофилов, осущесгвлякш(их цито- токсический эффект, в борьбе с гельминтачн, их яйцамн и личинками.
В частности, прн контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последуквпим выделением болыпого количества белка и ферментов, например пероксндаз, на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней. Увеличение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из вамнейших механизмов в ликвидации гельминтОзоз.
Содер)канне эозинофилов резко возрастает при аллергических заболеваниях, когда происходит дегрануляция базофилов и вьщеление аиафнлактического хемотаксического фактора, которнй привлекает эозинофилы. При этом эозинофилы вынолнвют роль «чистнльщмковэ, фагоцитнруя и ннактивируя продукты, выделяемые бзз(ь филями. В эозинофилах содерматся кзтионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на свертывание крови. Предполагают, что катнонные белки, поврав(дзяз эндотелий, играют вамную роль прн развитии некоторых видов патологии сердца и сосудов. При тяасело протеинощих инфекционных заболеваниях число эозинофилов резко сни:кается, а иногда при подсчете лейкоцитарной формулы они вообще не выявляются (развивается анэоэиаопения).
Моноцнты. Пиркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное сеиеиство тканевых макрофагоз. Функции их весьма многообразны. Моноциты являются чрезвычайно активными Фагоцитами, распознают антиген и переводят его в так называемую нммуногенную форму, Образуют биологически активные соединения — монокины (действующие в основном иа лимфоциты), играют сущесгвенную роль в противопнфекционном н протпвораковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, а таклсе факторы, принимающие участие в сосудисто-трамбоцитарном гемостазе, процессе свертмвания крови и растворении кровяного сгусгка.
Лнмфоцнты. Как и другие вилы лейкоцитов, образу|отея в костном мозге, а затем поступают в сосудисгое русло. Здесь одна популяция лимфоцвтов направляется в внлочковую мелеву, где превращается в так называемые Т-лнмфоцнты (от слова ()(ушпз). Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и предсгавлена следую- шими классами клеток. Т-киллерм, или убийцы (от ашп.
(н )йВ— убивать), осуществляющие ливне клеток-мишеней, к которым монна отнести возбудителей инфекцнонник болезней, грибки, микабактерии, опухолевие клетки и др. Т-хелперы, илн помощники мммуинтета. Различают Т вЂ” Т-хелперм„усилнвакяцие клеточный иммунитет, и Т вЂ” В-хелперм, аблегчзквние течение гуморального иммунитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, алинка в большей степени влишот на Т-лимфоцнтн. Т-супрессори— лнм4юциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т вЂ” Т- суар«ссоры, подввляюп(ие клеточный иммунитет, н Т вЂ” В-супрессоры, угнетающие гуморалъний иммунитет.
Т-дифференцирующие, илм Тд-лнмфоциты, регулируют функцию стволових кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцнтарного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного мозга. Т-коптрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, слецавателъна, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хранят мнформацию о ранее действующих антигенах и таким абрахом регулируют так называемый вторичный иммуяный ответ, который проявляется в более короткие сроки„так как мннуег основные стадия этого процесса. Другая популяция лимфоцитав образует В-л имфоциты (от слова Ьпзз), окаячателъное Формирование которых у человека и млекопитакнцих, по-виднмому, происходит в костном мозге илн системе лимфоидно-зпителнальних образований, располонеиных по ходу тонкой кишки (лямфоцдные, нли пейеровы бляшки я др.). Бадъшинства В-лим4юцитов в ответ нз действие антмгенов и ц~гпжинав переходит в плазматические клетки, вырабатывающие антитела н потому именуемые антнтелопродуцентамн.
Среди В-лимфоцмтов такие разлмчзют В-киллеры, В-хелперы и В-супрес- СОДЫ. В-киллеры выполняигг те не фуякцин, что и Т-кяллеры. Что касается В-хелперов, то онн способны представлять антиген, усиливать действне Тб-лимфоцитов и Т-супрессоров, а таяне участвовать в других реакциях клеточного и гуморалъного иммунитета. Функция В-стпрессорое заключается в тармонении пролнферацни знтителопродуцентов, к которым прннадленит основная масса В-лимфоцвтов. Существует группа клеток, получишпих наименование «н и Т- нн В-лимфоцитиь.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
