Токин - Общая эмбриология (947299), страница 64
Текст из файла (страница 64)
Шпемановская школа не сомневалась в необходимости тесного контакта индуктора и реагирующего ма- териала. Однако многие исследователи, среди них О. Мангольд (~1932) и Ж. Браше (1961), говорили о возможности диффузии индуцнрующих агентов. П. Вейс (1949) считал, что сущность ин- дукционного действия — это реакции клеточных поверхностей. Молекулы индуктора являются своего рода штампами, по шаб- лону которых возникает новый набор молекул на поверхности реагирующей клетки. Этот новый набор молекул и определяет начало дифференциации клеток. Доказать правильность этой ги- потезы Вейса химическим путем не удалось.
Электронно-микроскопические исследования не принесли че- го-либо нового в споры о механизме индукционного действия. Предполагают возможность пиноцигаза, ссылаясь на наблюдае- мые благодаря электронной микроскопии маленькие пузырьки, включающиеся в мембраны клеток презумптивной эктодермы. С очень большими сомнениями их идентифицируют с веществами индуктора.
Сторонники перехода, проникновения индуцирующих веществ прибегали к разного типа экспериментам. Пытались не допускать контакта клеточных поверхностей, создавая различные преграды для гипотетических химических веществ (слой желточ- ной оболочки, целлофановая или агаровая пластинки, фильтры нз эфира целлюлозы); при этом использовались в опытах мембра- ны с известными диаметрами пор (порядка от 230 до 3,4 мкм).
Результаты всех опытов не позволяют сделать выводов, хотя в ря- де случаев вызывалась индукция. Толкование этих положитель- ных случаев осложняется неясностью возможного влияния самих использованных мембран (химически нли механически дезинте- грирующих реагирующие ткани). В пользу проникновения химических индуцирующих веществ косвенно говорят положительные результаты опытов с бесклеточ- ными экстрактами из индукторов. Использовались, например, фракции экстракта из куриного эмбриона, содержащего «мезо- дермальный индуктор»; возникали нервные клетки, меланофоры или мышечные волокна и клетки хорды.
Ж. Сирлин (1956)', С. Брама и К. Уоддингтон (1956, 1959) и другие авторы использовали метод радиоактивных меток. Для этого вводили в ткани зародыша-донора меченные по 5 или С соединения (метионин, глицин и др.). Затем нндуцирующие части трансплантировали в зародыш-реципиент, вызывая индукцию либо нервной пластинки, либо других зачатков. Исследовалось, содер- жатся ли радиоактивные атомы в индуцированных из тканей хозяина образованиях? В результате была обнаружена высокая радиоактивность в индуцированной нервной пластинке, и нередко менее радиоактивными оказывались мезодермальные и энтодермальные ткани хозяина.
Эти эксперименты, однако, не дают доказательства того, что имеет место проникновение «индукторов» именно в реагирующие клетки, так как большая концентрация радиоактивных веществ в индуцированной нервной пластинке может еще проще объясняться более высоким обменом веществ вней. Эти опыты также не дают доказательств в пользу предположений о концентрации радиоактивных веществ на поверхности клеток индуцированных структур. Основной недостаток метода — полная неясность вопроса, проходят ли меченые субстанции в их исходной форме (аминокислоты илн нуклеиновые кислоты), или же они окажутся включенными в другие макромолекулярные соединения, которые и будут иметь какое-либо значение в дифференциации клеток? Значит, если в опытах такого рода и убеждаешься, что те или иные меченые вещества проникнут через клеточные мембраны, нельзя, однако, решить, имеет ли это отношение к индукции.
Многие исследователи использовали иммунохимические методы. Д. Раунде и К. Фликинжер (1958) культивировали химерные эксплантаты, состоявшие из мезодермы лягушки н эктодермы тритона. Через 4 — 5 дней культивирования ткани отделяли и изучалн антигенные свойства эктодермы тритона: содержатся ли в ней антигены лягушки? Результаты опытов позволили сделать заключение о переходе белков лягушки в ткани тритона.
Конечно, вывод этот не очень обоснован, так как возможны «загрязнения» энтодермы клетками (или их обрывками) мезодермы. С. Тойвонен на основании своих опытов и данных других авторов предположил, что антигенный материал не только может прилипать к поверхности клеток, но и проникать в протоплазму, несмотря на то, что речь идет о макромолекулярных частицах, подобных белкам. Таким образом, по-прежнему химия индукции неясна. ДЕГЕНЕРАЦИЯ И СМЕРТЬ КЛЕТОК В ХОДЕ ПРОЦЕССОВ ФОРМООЕРАЗОВАНИЯ Заслуживают большого внимания различного рода деструктивного характера процессы, закомерно наступающие в онтогенезе животных.
Как уже отмечалось, на ранних стадиях развития зародышей вступают в действие факторы, тормозящие митозы в одних частях зародыша и стимулирующие их в других частях. В результате взаимодействия клеток и тканевых систем, при непрерывно меняющихся состояниях интеграции зародыша закономерно наступают явления дегенерации и смерти клеток в тех или иных частях эмбриона.
Особенно демонстративныдеструктивныепроцессы, происходящие при метаморфозе животных — насекомых, асцидий, амфибий и др. И процессы регенерации, как правило, сопровождаются гибелью клеточных элементов. При развитии мочеполовой системы у млекопитающих происходит редукция предпочки и другие процессы, прн которых имеет место дегенерация и смерть значительных клеточных масс.
Деструктивным процессам в эмбриогенезе в современной эмбриологии уделяется большое внимание. Так, Ж. Фросберг и Б. Келлен (1968) считают, что процессы клеточной гибели в онтогенезе имеют не меньшее значение, чем клеточное размножение и дифференциация клеток. Удовлетворительной теории этих явлений, однако, не создано, и каждый исследователь рассматривает деструктивные процессы в рамках своих, подчас односторонних научных интересов.
Так, Ж. Сондерс н Ж Фаллон (1966) предлагают рассматривать гибель клеток в эмбриогенезе как явление, запрограммированное генетически. Это утверждение ничего не объясняет, ибо в конечном счете все определяется генотипически. Приведем примеры наблюдающихся деструктивных процессов. Дегенерация и смерть клеток в яркой форме наблюдаются при развитии нервной системы и органов чувств,у позвоночных. Ги. бель клеток неизбежно происходит при резорбцин провизорных органов, как уже указывалось, например, при редукции пронефроса, при резорбции Мюллерова протокаэмбрионов — самцов.Деструктивные процессы имеют место у позвоночных животных прн изменениях формы зачатков органов, разделении слоев клеточных масс, при слиянии закладок органов, образовании полостей ит.п.
Прл развитии плеча и предплечья куриного зародыша, особенно локтевого сустава, возникают строго локализованные участки некроза клеток. Выяснено, когда и какая группа клеток дегенерирует. Если клетки, неизбежно подвергающиеся гибели в определенное время и в определенном месте, пересадить в иные части зародыша, они не погибают и участвуют в формообразовательном процессе. Придается значение тому факту, что умирающие клетки выделяют какие-то вещества, стимулирующие мнтоэ в соседних клетках.
Некоторые авторы создали конкретные предположения о том, какую роль играет гибель клеток в формообразовательных процессах. Так, А. Глюксман (1951) считает, что гибель части клеток создает условия для морфогенетических перемещений клеток (например, при инвагинации, разделении слоев клеток и т. п.). Б. Менкесом и другими исследователями (1964) обнаружено, что дегенерация в спинальных ганглиях, в сомитах, склеротоме, миотомах, зачатках глаза и в других местах зародышей разных млекопитающих — мышей, крыс, кроликов, человека — происходит на определенных стадиях онтогенеза. 261 Гибель клеток в определенных местах необходима, чтобыпроизошло соединение или разделение частей органов или образование просвета в какой-либо плотной структуре.
Так, гибель клеток происходит при «разделении» пальцев на руках и ногах, при отделении губы от десен, при формировании век и образовании центральных каналов тех или иных протоков. Вряд ли следует искать какую-то одну закономерность, которая давала бы объяснение всем разнообразным случаям деструктивных процессов, втречающихся на стадиях дробления, формирования зачатков органов, при метаморфозе и т. д. Может быть, помимо специальной формообразовательной роли деструктивных прОцессов, в каждом частном случае имеются все же и какие-то общие морфофизиологические черты. Так, если верна теория Э. С.
Бауэра, то следует думать„что при гибели части живой материи (клеток, межклеточных веществ, тканей) освобождается энергия, которая служит для поддержания неравновесного состояния остающейся живой материи. ТЕОРИЯ М. М. ЗАВАДОВСКОГО О ПРОТИВОРЕЧИВОМ ВЗАИМОДЕЯСТВИИ МЕЖДУ ОРГАНАМИ В ТЕЛЕ РАЗВИВМОЩЕГОСЯ ЖИВОТНОГО Среди многих теорий, касающихся взаимного влияния различных систем развивающегося организма, особый интерес представляет теория М. М. Завадовского, экспериментально обоснованная еще в 30 — 40-х годах.
Интерес эмбриологов к этой теории не уменьшается, чему способствует, вероятно, родство представлений Завадовского современным понятиям кибернетики об обратной связи. На теории Завадовского следует остановиться еще и потому, что она, касаясь главным образом явлений постнатального развития, убеждает эмбриологов в необходимости изучать взаимо. действия «частей», а не односторонних гипотез об «индукции». По Завадовскому, развитие любого признака на любой стадии онтогенеза осуществляется именно на основе взаимодействия «ча-.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
