sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 88
Текст из файла (страница 88)
Одним из способов стимуляции активности; антиноцицептивной системы при ожогах является коррекция гиповолемического синдрома инарушений микроциркуляции, что достигается в ходе инфузионной терапии.Особенность обезболивания наркотическими и ненаркотическими аналгетиками состоитв том, что их применение в таких дозах, которые вызывают приемлемую или «достаточную» {сточки зрения больного) аналгезию сопряжено с рядом отрицательных эффектов. Наркотические аналгетики угнетают дыхательный центр (с развитием или усугублением уже имеющейсяОДН), вызывают нестабильность гемодинамики путем высвобождения гистамина, который,увеличивая емкость сосудистого русла, вызывает или усугубляет гиповолемию, морфиноподобные аналгетики также ухудшают моторику ЖКТ с нарушением пассажа пищевых масс покишечнику (Дж.Эдвард Морган-мл., МэгидС.
Михаил, 1998).Аналгетики ряда НПВС также обладают рядом отрицательных свойств, среди которых на: Иболее опасными являются анафилактоидные реакции с развитием коллапса или нестабиль; ностью гемодинамики, ульцерогенное действие, усиление гипокоагуляции с нарушением гемостаза.Вполне понятно, что у тяжелообожженных отрицательные вышеописанные свойства ана4лгетиков способны усугубить тяжесть состояния больных. Поэтому необходимо комбиниро1ванное применение аналгетиков различных групп (наркотических и ненаркотических) в коли; чествах, не сопровождающихся побочными эффектами.Обеспечение оптимального, патогенетически обоснованного варианта комбинированнойтерапии болевого синдрома с целью развития максимального аналитического эффекта требуетсоблюдения определенной схемы, в которой бы сочетались положительные стороны ее отдельных компонентов.
Лечение болевого синдрома необходимо начинать с устранения периферической гипералгезии путем применения блокады детекции боли, которая достигается в ходеf применения ингибиторов простогландиногенеза (диклофеиак, баралгин, кеторолак, аспизол ипр.) и кининогенеза {контрикал, гордокс) в среднетерапевтических дозах.Особую значимость применение этих препаратов приобретает при отеке и воспалении втканях, когда местные анестетики и наркотические аналгетики малоэффективны.На уровне сегментарных структур деафферентация достигается применением ингибитороввозбуждающих аминокислот (кетамин, сульфат магнезии), на супрасегментарном уровне подавление ноцицепдии и центральной гипералгезии осуществляется применением атарактиков(диазепам, рогипнол) и наркотических аналгетиков (промедол, омнопон, морадол, дипидолори т.д.) в редуцированных дозах.
Включение и максимальную эффективность антиноцицептивной системы осуществляют путем применения клофелина, и оптимизацией функциональногосостояния систем кровообращения, дыхания и метаболизма. Эмоциональный компонент болиможет быть устранен гипнотиками и атарактиками.Комбинация из нескольких препаратов, применяющихся в относительно небольших дозах, с целью блокады проведения боли позволяет эффективно использовать их положительныеICMfclM,WтЩШПЩШЖЩтЖШШМШтШтиШЫt ^ mПомненнуюпользу приносит то обстоятельство, что эти препараты действуют и в других напаравлениях сположительным эффектом, оказывают модулирующее действие на гемодинамику (клофелшО.нормализуют э л е к т р о л и т н ы й о б м е н в м и о ^ а р я е <Mg, 3 SQ 4 i, улучшают р е о л о г и ч е с к и е свойствакрови (НПВС), а также процессы тканевого обмена (гордокс, контрикал).Кетамин в медицинской практике используется как средство для общей анестезии, однаков субанестетических дозах (0,1-0,5 мг/кг) препарат продуцирует выраженную аналгезию, безугнетения сознания.
Внутривенное введение (0,5 мг/кг МТ) кетамина при острой боли вызывает аналгетический эффект продолжительностью до 3-х часов. При введении в мышцу действиеболее продолжительное. Считается, что препарат более эффективен в отношении болей соматического происхождения, нежели висцерального.Клинические и экспериментальные исследования последних лет показали отчетливый аналгетический эффект кетамина при его в/венном введении в дозе 0,1 мг/кг/час. Также выявлено,что препараты магния, являющегося «природным» блокатором кальциевых каналов, применяемые (в виде инфузии болюса 10 мл 25% раствора Mg,S0 4 . с дальнейшим введением внутривен-286НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯно со скоростью 2 мл/час в течение 20-24 часов) способствуют двукратному снижению потребности в наркотических аналгетиках(Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Кукушкин М.Л., 2000).Особенностью клофелина является ето модулирующее влияние на систему кровообращения, т.е.
способность предупреждать неблагоприятные гемодинамические сдвиги, сопровождающие болевые ощущения. Этого свойства нет у опиоидных аналгетиков. Клофелин мало влияет на дыхание, не вызывает лекарственной зависимости. Толерантность к болеутоляющемудействию клофелина развивается медленно. Препарат сохраняет аналгетическую активность вусловиях толерантности к морфину. Клофелин кроме гипотензивного действия обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, моторные игемодинамические реакции на боль (Руксин В.В., 2001).Болеутоляющий эффект клофелина может сопровождаться гипотензией, что ограничиваетприменение препарата, однако применение адекватных дозировок препарата нивелирует этототрицательный эффект.Критерии выхода пострадавших из шокаПовышение температуры тела, нормализация показателей центральной гемодинамики иподдержание их в пределах нормальных значений при снижении интенсивности введения жидкости, а также нормализация показателей КЩС и газового состава крови.Критериями эффективности и адекватности противошоковой терапии являются:•Улучшение общего состояния.•Стабилизация гемодинамики.•Восстановление почасового диуреза.•Нормализация ОЦК, КОС и водно-электролитного баланса."Снижение гемоконцентрации до нормальных показателей.•Устранение азотемии и гипо- и диспротеинемии.•Подъем температуры до субфебрильных цифр и выше.Контроль эффективности противошоковой терапиии качества интенсивной терапииБольшинство исследователей считают, что на практике лучше использовать наиболее простые и динамичные показатели: Ш, уровень НЬ, количество эритроцитов, уровень мочевины,которые не должны нарастать в динамике при адекватном проведении противошоковых мероприятий (инфузионной терапии).
Повышение уровня мочевины в первые 12 ч после ожогасигнализирует о недостаточной инфузионной терапии. Гипераммониемия как и выраженнаягипопротеинемия являются неблагоприятными прогностическими признаками на ранних стадиях ожоговой болезни.Медикаментозная терапия в остром периоде ожоговой травмыСчитается, что важнейшим принципом лечения острого периода ожоговой травмы является динамический контроль и, при необходимости, коррекция деятельности центров регуляциифункций ЦНС и вегетативной нервной системы. Оценка функционального состояния высшихцентров регуляции должна проводиться только на фоне восполнения дефицита ОЦК (ориентировка на значения ЦВД), т.к.
гиповолемия однозначно усиливает стресс-реакцию. Как правило,особенно у крепких пациентов, быстрая ликвидация гиповолемии с последующей адекватнойинфузионной терапией способствуют нормализации деятельности ЦНС.Значительным противошоковым действием обладают мероприятия, направленные на обезболивание, согревание и успокаивание тяжелообожженных. При этом необходимо подчеркнуть, что у большинства пострадавших жалобы на боли в местах ожога отсутствуют или неявляются первостепенными.
Для седатации при гипер- и нормострессорной реакции лучшеиспользовать оксибутират натрия в/венно (по 2 г 3-4 раза в сутки) и барбитураты (тиопентал)в небольших дозах (2 мг/кг МТ 4-5 раз в сутки). При выраженном психомоторном возбуждении, сопровождающемся высокой тахикардией, патогенетически показано введение морфинас барбитуратами. При гипострессорной реакции лучше использовать бензодиазепины. В случаевозникновения жалоб на сильные боли в конечностях следует в первую очередь исключить возможность ишемизации конечности или ее сегмента вследствие циркулярного сдавления струпом (Парамонов Б.А, ПорембскийЯ.О., Яблонский В.Г., 2000; Сидельников В.О. и др., 2003).Другим направлением лечения должно стать направленное поддержание метаболизма макроэргов и обеспечение синтетических реакций адаптации. Необходимо введение аскорбиновойГлава 10. Неотложная помощь при термических поражениях и химических ожогах287кислоты (в разовой дозе не менее 0,5 г) в качестве антиоксиданта, а также полного комплексавитаминов, включая В | Г Обязательным является применение предшественников АТФ (рибоксина— по 10,0 мл 2% раствора 3-4 раза в сутки) и никотиновой кислоты, желательно начиная с12-го часа, вместе с зондовым питанием наладить поступление в организм фосфатов (АТФ — но10 ампул 1% раствора в сутки через назогастральный зонд).
В качестве энергоносителя целесообразно назначение алкоголя по 100 мл 33% спирта 3 раза вдень (Порембский Я.О., 2000). Длянормализации трофических процессов в тканях следует восполнить дефицит норадреналина,что достигается постоянным внутривенным введением его фармакологического аналога норадреналина гидротартрата — по 1,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5% раствора глюкозы, вводить вмедиаторных дозах — 1 мкг/(кг МТ в минуту) (Порембский Я.О., 2000; Марини Д.Д., Уилер А.П. 2002).Одним из важнейших направлений лечения в остром периоде ожоговой травмы являетсяснижение проявлений гиперкоагуляционного синдрома и профилактика коагулопатии потребления.
С этой целью вводится гепарин с антиагрегантами. Обычно гепарин вводят по 5 тыс.ед.через 4 часа, поддерживая время свертываемости крови в пределах 5-7 мин поЛи-Уайту, корригируя при необходимости дозу гепарина. Из антиагрегантов предпочтение отдают никотиновойкислоте (по 2,0 мл 1 % раствора 3-4 раза/сут), являющейся коферментом многих биологическихреакций (Герасимова Л.И., Жижин В.Н., Кижаев Е.В. и др., 1996; Назаров И.П., Винник Ю.С.2002)Использование в терапии ожоговой болезни нейролептиков и малых транквилизаторов непредотвращает в достаточной степени чрезмерной стрессорной реакции и часто не оказывает ожидаемого действия. Вышеуказанные препараты, снижая эмоциональное напряжение,не блокируют другие каналы патологической афферентации (Егоров В.М., Козин В.К., 1978).Применяемые для купирования болевой реакции наркотические аналгетики, уменьшая импульсацию с места травмы, действуют через множество опиоидных рецепторов, которые располагаются в жизненно важных центрах гловного и спинного мозга, а также в ЖКТ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
