sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 72
Текст из файла (страница 72)
Восстановление дефицита факторов свертывания крови. Достигается сочетанным применением свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы и другихпрепаратов крови, содержащих факторы свертывания крови.Рекомендуемый протокол инфузионной терапии при острой кровопотере преддавлен в табл. 9.6.Таблица 9.6. Протокол инфузионно-трансфузионной терапиипри острой кровопотереКласс IVКласс IКласс IIКласс IIIкровопотеря болеекровопотерякровопотеряхровопотеря15% ОЦК и менее (<750 20-25% ОЦК30-40% ОЦК40% ОЦКмл)(1 000— I 250мл)(1 5 0 0 - 2 000 мл)(>2 000 мл)Растворы ГЭК*Растворы ГЭК*Растворы ГЭК*Растворы ГЭК*500 - 750 мл750 - 1 000 мл1 0 0 0 - 2 000 мл1 500 млКристаллоидыКристаллоидыКристаллоидыКристаллоиды500 мл1000 мл1 000— 1 500 мл1 5 0 0 - 2 000 млСЗП** 2 5 0 - 500 млСЗП** 500 - 1 000 млЭритроцитарнаяЭритроцитарнаямасса***масса***250 — 500 мл5 0 0 - 1 500 млКТ**** 6 - 7 дозКТ**** 6 - 8доз* ГЭК (Растворы гидроксиэтилкрахмала: рефортан, стабизол, инфукол, HAES, и др.).** СЗП (свежезамороженная плазма).
Трансфузия СЗП может быть заменена введениемзматических факторов свертывания крови.*** Абсолютными показателями к переливанию эритроцитарной массы являются: дефицит)ЦКболее 40% (>2 000 мл), НЬ <80 г/л, Ht <25%.****КТ (концентрат тромбоцитов). Условная единица — 1 доза, приготовленная из 500 млонсервированной крови. Содержит 55 млрд. тромбоцитов в 50—70 мл плазмы.
Показанием для(фузии тромбоцитарной массы является уменьшение количества тромбоцитов менее 70*103/I, обычно назначают 1 дозу КТ на 10 кг массы больного.; Примечание 1. При составлении протокола инфузионной терапии при острой кровопотере следует помь, что при кровопотере любого класса на первоначальных этапах гипоксия тканей наступает не из-за(Шческой гипоксии, а в результате циркуляторных нарушений, поэтому объем кровезамещения должентавлять 150-170% по отношению к общей кровопотере. Проведение инфузионной терапии не исклю• необходимости остановки кровотечения, обезболивания, применения сосудоактивных и других лепных препаратов.242НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ2.
«Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшения оксигенации тканей,поэтому содержание гемоглобина в крови может быть обманчиво в качестве критерия для назначения гемотрансфузии. При острой кровопотере величина гематокрита отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателем наличия и выраженности кровотечения» (P.
Marino, 1998).9.3. ТРАВМЫ И РАНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХОБЛАСТЕЙ ТЕЛАС.А. Сумин, Н.С. ВоротынцеваПод травмой понимают внезапное воздействие на организм внешних факторов(механические, термические, химические и др.), вызывающих нарушение целостности тканей, функций органов и систем.Ранения являются разновидностью травм и характеризуются обязательным повреждением кожных покровов или слизистых оболочек. Выделяют резаные, рубленые,рваные, скальпированные и другие виды ран.При объективном исследовании следует определить вид повреждения, степенькровопотери, тяжесть состояния пострадавшего.9.3.1.
Травма головыС.А, Сумин, В.Л. РадушкевичТравма головы (ТГ) — понятие, объединяющее два слагаемых: 1) повреждениемеханической энергией только мягких покровов головы (скальпа) без поврежденийкостей черепа и вещества мозга, 2) повреждение механической энергией черепа и головного мозга (как при наличии сопутствующих повреждений мягких покровов головы, так и без них). Избирательное повреждение мягких покровов обозначается какУШИБ ГОЛОВЫ и составляет 80% всехТГ. Повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов,черепных нервов) обозначается как ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ) (А.
Ш.Шодиев, 1994).Примечание. В биомеханике ее (ЧМТ) деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекспервичных факторов. Среди них ведущие: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложениятравмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления вместах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления(Л.
Б. Лихтерман, 1994).При тяжелой ЧМТ как в ЦНС, так и во всем организме развиваются сложные патофизиологические реакции. Прежде всего, это все формы гипоксии. Из них главноезначение имеет циркуляторная церебральная гипоксия. Она обусловлена несколькими факторами: первичным повреждением сосудистой сети мозга; давлением гематом,гидром; повышением сосудистого тонуса артериол (первые трое суток); атонией венозных сосудов; отеком — набуханием мозга (с первых 10-15 минут от момента ЧМТ);выраженными нарушениями микроциркуляции (гиперкоагуляция, ДВС-синдром,агрегация форменных элементов крови, повышение вязкости крови). Кроме того,происходят нарушения ликвородинамики и ликворопродукции, кровоизлияние вспинномозговое пространство с образованием кровяных тромбов, возрастает проницаемость гематоэнцефалического барьера.К очень серьезным осложнениям следует отнести рвоту, регургитацию и аспирационный синдром (каждый четвертый из погибших от Ч МТ умирает именно от этогоосложнения).Глава 9.
Неотложная помощь при хирургических болезнях243Общие вопросы диагностики ЧМТПри ЧМТ могут наблюдаться ОБЩЕМОЗГОВЫЕ, ОЧАГОВЫЕ, ДИСЛОКАЦИОННЫЕ, ОБОЛОЧЕЧНЫЕ и другие симптомы и синдромы.СИМПТОМЫ ОБЩЕМОЗГОВЫЕ (СО) при ЧМТ являются клиническими признаками органного поражения головного мозга. К ним относят количественные и качественные изменения сознания (см. Глава 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА и Глава23. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ), симптомы внутричерепнойгипертензии и гипотензии, симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга, а также головную боль, тошноту и рвоту, головокружение (см.
Глава14. ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ), церебральную астению (адина. мию) и изменения на глазном дне (П. В. Мельничук и соавт., 1982; В. Б. Гельфанд исоавт., 1986; А. Н. Коновалов и соавт., 1994; Л. Б. Лихтерман, 1994).Головвая боль наблюдается у абсолютного большинства больных. По своему характеру она обычно диффузная, степень ее выраженности и длительность зависятот тяжести повреждения. Локализованной и очень интенсивной головная боль ста: новится при субарахноидальном кровоизлиянии и гематомах. Для тошноты и рвоты;на фоне ЧМТ характерно отсутствие взаимосвязи с приемом пищи и наступлениемсубъективного облегчения после нее. Церебральная астения (адинамия) проявляется. повышенной истощаемостью, нарушением мышления, памяти и изменением тонуса: мышц в первые сутки после травмы.СО тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга.
Повышение; внутричерепного давления (ВЧД) обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги* размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломыi основания черепа с носовой или ушной ликвореей. Причинами возникновения СО часто[ являются шок вследствие сочетанной Ч МТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутренfнее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, массивная двухсторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность,'. сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др. Общемозговую сим\ птоматику могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложне\ ния (посттравматические менингиты, энцефалиты, распространенная субдуральная\ гематома, абсцессы мозга и др.).
Посттравматическая гидроцефалия, возникающая'i вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе СО. Раз! витие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его[; отеком, набуханием, а иногда коллапсом. Гипоксия головного мозга при ЧМТ частоI развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и|; Др. на фоне выключения сознания в момент травмы (Л. Б.Лихтерман, 1994).i'Примечание. 1. Отек мозга травматический определяется как повышенное содержание воды в тканях[ мозга после ЧМТ (А. И.
Свадовекий, 1994). 2. Набухание головного мозга — увеличение объема мозга за\. счет повышения его кровенаполнения в остром периоде ЧМТ (А. А. Потапов, А. И. Свадовекий, 1994).3, Коллапс мозга (КМ) определяется как состояние, наблюдаемое при переломах основания черепа (в 2 5 •' 40% случаев), особенно сопровождающихся ликвореей, после оперативных вмешательств — удаления внутричерепных гематом, тигром и других объемных процессов, часто при повторной ЧМТ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
