sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 61
Текст из файла (страница 61)
Этот этапшока обозначается как ГИПЕРДИНАМИЧЕСКАЯ ФАЗА (Э. К. Айламазян, 1995).Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредственный токсический эффект на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печеньи т. д.) и вносят в развитие заболевания аллергический компонент, проявляющийсяприсоединением к развитию заболевания ряда признаков, характерных для теченияанафилактического шока. На пике развития септического шока основные показателицентральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхнейграницы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженноеПСС. По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам,а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в ГИПОДИНАМИЧЕСКУЮ ФАЗУ (Э. К.
Айламазян, 1995). Данный вариант патологиинаиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протекает крайне бурно — летальный исход может наступить буквально черезнесколько часов.Ключевыми звеньями в патогенезе септического шока являются высокий СВ, низкиеДЗЛК н ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.6. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.
В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и 'прочих биологически активных веществ на фоне повтор-Глава 8. Шоковые состояния205ного попадания в организм аллергена (см. также Глава 21.-^^^НЕОТЛОЖН Ы Е СОСТОЯ Н ИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ). Дан- (J\ пiные вещества оказывают паралитическое влияние на прека-/^-rt^\\g|пиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в резуль^{к/ft *7l\тате периферическое сосудистое сопротивление резко умень- S ^ V / vS2p4/шается и имеющийся объем крови становится слишком ма- /-" nW/Г^\ \лым по отношению к сосудистому руслу (см. рис.
8.5). Иначе —fit.\Jэтот процесс условно можно оценить как децентрализацию( N./ /й|кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная ги\\ ^ _ _ ^ / yUповолемия без потери ОЦК. Регистрируются низкие ОПССN^^^Уи ДЗЛК и нормальный или пониженый СВ. Под влияниембиологически активных веществ быстро повышается прони^c- **-5- Патогенезцаемость клеточных мембран, в результате этого возникают ^аф™^™4"*0™ шока(по X. П. Шустеринтерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге икитлегких, а переход жидкой части крови в интерстиции способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фонепрактически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН.
Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная длямногих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическоераздражение нарушена.Ключевыми звеньями в патогенезе анафилактического шока являются низкие ОПССи ДЗЛК и нормальный или пониженный СВ, что вызывает неадекватную оксигенациютканей.ЗаключениеЛюбое шоковое состояние сопровождается гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей. Оптимальной оценкой степени тяжести шокового состояния можетслужить анализ показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток»и «транспорт 02» (P.
Mario, 1998). Для оценки гипоперфузии тканей можно использовать анализ группы показателей «давление/кровоток»: давление заклинивания влегочных капиллярах (ДЗЛК), сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Для оценки неадекватной оксигенации тканей можноиспользовать группы показателей «транспорт 02»: доставка кислорода (Д0 2 ), потребление кислорода (V02) и содержание лактата в сыворотке крови.8.2. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙКлинические признаки шокового состоянияСиндромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушенияфункции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:"холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,'затемненное сознание,• диспное,• олигурия,• тахикардия,• уменьшение артериального и пульсового давления.В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, ноеще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет.
В данной206НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979).Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (см. табл. 8.1).Таблица 8.1. Патогенетическая классификация,основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А.Рябову, 1979)Кровопотеря Состояние Клинические симптомыКомпенсаторные и% и объемпатологические(мл)механизмыГемодилюция,НормаОтсутствуют10%450-550юные эритроциты1.
Умеренная тахикардияПерестройка ССС,Шоккатехоламины, начинает15-25%2. Незначительная арте1ст.формироваться700-1300риальная гипотензияцентрализация3. Умеренная олигуриякровообраще нияШок1. ЧСС 120-140Снижение системного АД,25-45%2. АД < 100одышка, цианоз, стазПет.1300-18003. Олигурия4. ОдышкаШок1. ЧСС > 140Сладж, феномен некрозаБолее 50%2. Гипотензия более 12чи отторжения слизистойIII ст.кишечника2000-25003. Гипостаз4. АнурияШок первой стадии — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).Шок второй стадии — декомпенсированный обратимый шок.Шок третьей стадии — необратимый шок.Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требуетлечения.При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение.
При осмотре обращают на себявнимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульсслабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечноговыброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВДна уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительныепризнаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первуюстадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления.
В основе этого явления лежит истощение возможностейорганизма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию иусиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически втораястадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС120—140 в 1 мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низкимГлава 8. Шоковые состояния207или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие.
Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больногоакроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия держится у больного 12 и более часов.
С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазыДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника.В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходомплазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкаябледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия.Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧССболее 140, АД менее 60 мм рт.
ст. или совсем не определяется.Вышеприведенная классификация шока (ГА. Рябов, 1979) с успехом используетсяв медицине по настоящее время. В книге: Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., БутылинД.Ю. «Интенсивная терапия неотложных состояний» — К.: Новый друк, 2003.-528 с,авторами используется данная классификация. Однако, кроме нее, в медицине используются и другие классификации шока.В учебнике для студентов медицинских институтов: Гостищев В.К. Общая хирургия: Учебник.- М.: Медицина, 1993.- 576 с: ил.
(Учеб. лит. Для студ. мед. ин-тов), приведена нижеследующая классификация травматического шока:«По тяжести клинических проявлений торпидной фазы шока различают 4 степени.При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен.Артериальное систолическое давление снижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащен.Кожные покровы бледные, иногда появляется мышечная дрожь. При надавливаниипальцем на ногтевое ложе кровоток восстанавливается замедленно.При шоке II степени больной заторможен.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
