sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 60
Текст из файла (страница 60)
Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесообразную реакцию, необходимую организму дляпроведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов. Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотереи, то вазоконстрикция нафоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканейс неизбежным развитием АЦИДОЗА (при гипоксии, вызванной значительной кровопотереи, потребности организма в кислороде покрываются приблизительно на 50%).ГиловоламичаскиншокРис. 8.2. Патогенез гиповолемического шока(по X. П.
Шустер и соавт., 1981)При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной частикапиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с202НЕОТЛОЖН Ы Е СОСТОЯ Н ИЯповышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций.
Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грам отрицательно и флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите, из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови.Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником а2-глобулиновую фракциюсыворотки крови (такие как ангиотензин,брадикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называетсяфактор MDF (myocardial depressant factor).Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — контрикалом,больших доз глюкокортикоидов.В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот).
При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большогоколичества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозомвызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая масси вная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействиеорганизм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, черезстимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействиена альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.
В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, чтов сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯКРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, всистеме микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковоесостояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, что проявляется накоплением ЛАКТАТА, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.Ключевыми звеньями в патогенезе гиповолемического шока являются низкий СВ, низкое ДЗЛК, высокое ОПСС, что в конечном итоге вызывает неадекватную оксигенациютканей.2. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК. Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на этоорганизм отвечает гиперкатехоламинемией, клинически проявляющейся развитиемпервой фазы шока — эректильной, однако, ввиду кратковременности данной фазы, нагоспитальном этапе наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается вторая фаза — торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результатеистощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярногокровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация.
Травматический шок не бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, которая усугубляет его течение. При рассмотрении патогенеза травматического шока необходимо203Глава 8. Шоковые состоянияучитывать существующую концепцию травматической болезни. При тяжелых механических повреждениях шок как сложная многокомпонентная реакция является первымпериодом травматической болезни и сопровождается жизненно опасными нарушениями. Кроме патологических процессов, характерных для любой шоковой реакции, тяжелая травма сопровождается специфическими проявлениями — массивной жировойэмболией легких, других органов и тканей, респираторным дистресс-синдромом (шоковое легкое), диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, а такжепроявлениями первичного повреждения опорно-двигательного аппарата, внутреннихорганов и др.
Типичный травматический шок возникает в случаях таких повреждений,когда раздражению подвергаются обширные рецепторные поля и значительное количество нервных волокон, например, при множественных переломах конечностей,травме живота, груди. Причем раздражение нервных элементов в зоне травмы поддерживается сдавлением нервных рецепторов и токсическим воздействием. Изменениев деятельности различных систем и органов обусловлены расстройствами не толькорефлекторной, но и гормональной регуляции. Среди эндокринных желез в опосредовании реакции организма на травму главную роль играют те, которые отличаютсябыстротой ответа. Прежде всего, это гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система.При тяжелом шоке симпатоадреналовая система быстро истощается.
Это приводит кограничению возможности адаптивной реакции.3. ОЖОГОВЫЙ ШОК (см. также Глава 10. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ). В основе его развития, так же как и травматического шока, лежит сверхсильное воздействие болевойимпульсации на ЦНС, что клинически проявляется последовательным появлениемэректильной (более выражена, чем при травматическом шоке) и торпидной фаз.
Особенностью данного патологического состояния, в сравнительном аспекте с другимиразновидностями шока, является то, что в результате нарушения целостности кожныхпокровов, происходит интенсивная плазморея, способная в течение первых часов снизить ОЦК на 20—40%, в результате чего развивается выраженная гиповолемия в сочетании с вторичной эритремией и естественным для данного состояния нарушением микроциркуляции. Дефицит ОЦК может увеличиться и за счет кровопотери с ожоговойповерхности. В конечном итоге развитие ожогового шока идет по пути, характерномудля гиповолемической модели (см. выше).4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.
В его основе лежит острая сердечная недостаточность. В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40и более процентов миокарда левого желудочка. На фоне этого происходит падениеУОС и СВ, возрастает ДЗЛК и ОПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остаетсяв пределах нормы (см. рис. 8.3).Снижение производительностисердцаСмчпатоидрснсргичсскаипротиво регуляцияКардиогенный шокРис.
8.3. Патогенез кардиогенного шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981)204НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯДисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнениемалого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазмпериферических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень.Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий СВ, высокиеДЗЛК и ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.5.
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. В его основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, происходит раскрытие артериовенозных анастомозов (см. рис. 8.4).Рис. 8.4. Патогенез септического шока(по X. П. Шустер и соавт., 1981).Так, если в нормальных условиях через А-Ушунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сбросартериальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма не характерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногдадаже горячими на ощупь. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоениекислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОСпосредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
