sumin-neotlozhnye_sostoyania (846520), страница 59
Текст из файла (страница 59)
Накопление кислых продуктов вызывает вазодилатацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодарячему ацидоз снижается, так как избыток кислых продуктов удаляется.Специфическим сосудорасширяющим действием обладают некоторые вещества,образующиеся непосредственно втканях:брадикинин,гистамин,лактат,пируват,адениловая и инозиновая кислоты, ферритин и др.Говоря о системе микроциркуляции, нужно помнить о гак называемой вазомоции— физиологическом, периодическом прекращении и возобновлении тока крови в капиллярах.
Одновременно в организме в условиях покоя «работает» 10% всех капилляров.Методы контроля системы микроциркуляцииСостояние системы микроциркуляции характеризуют множество параметров, скоторыми можно ознакомиться в специальной литературе. Приводим один из важнейших: Индекс общего периферического сопротивления сосудов (ИОПСС, синоним:периферическое сосудистое сопротивление (ПСС)). Этот показатель характеризует общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потокукрови (P.
Marino, 1998).ИОПСС [дин • C/(CM 2• м 2)] = (САД -ЦВД)/СИ • 80САД — среднее АД, мм рт. ст.ЦВД — центральное венозное давление.СИ — сердечный индекс. Этот показатель получается в результате деления сердечного выброса, определенного методом термодилюции, на величину площади поверхности тела:2СИ [л/(мин•м )] = СВ/площадь поверхности тела, где СВ — сердечный выброс(МОС) в л/мин.Глава 8. Шоковые состояния1992Коэффициент 80 переводит давление и объем в дин • с/см .Примечание.
Данный показатель (ИОПСС) рассчитывается на основании информации, полученнойпри помоши катетера, введенного в легочную артерию, или при помощи неинвазивных функциональныхметодов исследования, например, тетраполярной грудной реовазографии.Действие катехоламинов на систему микроциркуляцииАдреналин через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывает резкое сужение прекапиллярных сфинктеров кожи, поперечнополосатых мышц, почек, печени, поджелудочной железы, кишечника, в результатечего снижается перфузия данных органов и в то же время происходит расширениепрекапиллярных сфинктеров сердца и головного мозга, что вызывает увеличение перфузии данных органов.Норадреналин — практически во всех органах и системах оказывает мощное сосудосуживающее действие, в результате чего уменьшается перфузия.Нарушения микроциркуляцииМеханизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока.
Периферическая вазоконстрикция, как ответная реакция на уменьшение МОС, блокируеткапиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результатечего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переходжидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратовк тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза.
Закисление в капилляроне способствует снятию спазмапре капиллярно го сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярногоотдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее оттокнарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем — стаз форменных элементов крови и далее сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в своюочередь, начинается развитие грозного осложнения —диссеминированноговнутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции1.
Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин (менее 30 мл/ч).2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более2°С.3. Наличие метаболического ацидоза.4. Симптом «белого пятна», мраморность кожи.III. КРОВЬОсновныефункциикрови:транспорткислорода(см.ГлаваI.АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА), питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена (см. Глава 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН), кислотно-щелочного состояния (см.
Глава 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ) и тепловогоравновесия. ДЛЯ НОРМАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА, ПРЕЖДЕ ВСЕГО, НЕОБХОДИМ ДОЛЖНЫЙ ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. Дефицит объема (гиповолемия) — наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русленазывается гиперволемией.Состав крови определяет ее реологические свойства. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА вплазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.200НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯОсновным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило,лежит замедление кровотока.
Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так иистинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярон, и участок ткани, который онкровоснабжает, становится ишемизированным.Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа:1.
Нарушение реологических свойств крови (агрегация).2. Секвестрация крови.3. Гиповолемия.4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.Секвестрация — скопление крови в капилляроне и выключение его из общего кровотока.
Отличие секвестрации от депонирования заключается в том, что физико-химические свойства крови в депо не нарушены и выброшенная из него кровь немедленно годится в употребление. Секвестрированная же кровь должна пройти через легочно-капиллярный фильтр. Там она не только очищается от агрегатов клеток, капельжира, активных полипептидов и др. опасных метаболитов, но и нормализуются еесвертывающие свойства, белковый состав и т. д.Принципы терапии нарушений реологических свойств крови1. Инфузионная терапия с целью восполнения дефицита жидкости в сочетании сиспользованием низкомолекулярных декстранов.2. Увеличение скорости кровотока.3. Использование антикоагулянтов.Классификация шоковых состоянийВ соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока, его можно отнести к одной из трех категорий взависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения:1.
Гиповолемический (постгеморрагический) шок.2. Кардиогенный шок.3. Сосудистый шок (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов).Разновидностями гиповолемического шока являются травматический и ожоговыйшок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.В свою очередь, каждый из этих видов шока имеет свою детальную клиническуюклассификацию. В хирургии довольно большое распространение получила классификация гиповолемического шока Г. А.
Рябова (1979; см. табл. 8.1); в кардиологии общепризнана классификация кардиогенного шока Е. И. Чазова (1969), и т. д.8.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙВедущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего начинать рассматривать на примере гиповолемического шока.1. ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК. Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответна снижение венозного возврата (см.
рис. 8.2). Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери. При кровопотере до 10 % от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организмГлава 8. Шоковые состояния201за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови,в артериях — 15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно успешносправляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердцаостается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО)не страдает.
При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый кругначинает уменьшаться, ДЗЛК уменьшается, ДН правых отделов сердца падает, ЦВДстановится ниже нормы, вследствие этого снижается УО. Данный патологическийсдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает. При истощении компенсаторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30%)УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГОВЫБРОСА.
Он частично купируется компенсаторной тахикардией и вазоконстрикцией.(В основе вазоконстрикции, так же как и увеличения ЧСС, лежит массивный выброскатехоламинов: непосредственно после кровопотери их уровень в крови возрастаетв 50—100 раз). Поскольку периферический спазм неравномерен (см.
выше: Действиекатехоламинов на систему микроциркуляции), кровоток перераспределяется: за счетрезкого сокращения перфузии всех органов и систем, на фоне значительно возрастающего ОПСС, организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердцаи головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называетсяЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
