Физиология подводного плавания (831098), страница 87
Текст из файла (страница 87)
В случае вынужденного свободного всплытия с глубины на поверхность водолазу, использующему снаряжение сзагубником, необходимо выбросить загубник изо рта и не задерживатьдыхание или делать продолжительный выдох. Достигнув поверхностиводы, следует вновь взять загубник в рот и дышать в аппарат для исключения баротравмы легких.
В случае выбрасывания водолаза в вентилируемом снаряжении с глубины на поверхность он должен в процессе всплытия свободно дышать, не задерживая дыхания.Для профилактики баротравмы легких у водолазов при использованииснаряжения с замкнутой, полузамкнутой и открытой схемами дыханияследует уделять особое внимание исправности работы дыхательного автомата и редуктора, не допускать случаев использования снаряжения снезаряженными баллонами или с закрытыми вентилями баллонов, недопускать дыхания под водой из подшлемного пространства, следитьза тем, чтобы не было большой разницы по высоте расположения дыхательного автомата по отношению к уровню середины легких.При использовании снаряжения с замкнутой схемой дыхания, крометого, необходимо не допускать спусков при неисправном травяще-пре-344дохранительном клапане или закрытой его крышке, избегать ударов инажимов на дыхательный мешок, открывать крышку травяще-предохранительного клапана при работе лежа на спине.Профилактика баротравмы легких включает также тщательный медицинский осмотр спускающихся водолазов и их инструктаж по соблюдениюправил техники безопасности при выполнении работы под водой и по использованию снаряжения.
Не допускаются к спускам под воду лица, неимеющие подготовки по водолазному делу и допуска к спускам в соответствующих видах водолазного снаряжения, а также водолазы с явлениямивоспаления верхних дыхательных путей и наличием кашля.8.4. Барогипертензионный синдром8.4.1. ОпределениеБарогипертензионный синдром - патологическое состояние, для которого характерно чрезмерное повышение венозного давления в грудной полости и внутричерепного давления вследствие дыхания человека при избыточном давлении в воздухоносных путях.8.4.2. Историческая справкаБарогипертензионный синдром в качестве самостоятельной нозологической формы заболевания был введен в водолазную медицину в конце 70-х годов XX века.
До этого времени симптоматология, связанная сдыханием под избыточным давлением, была описана на основании исследований в условиях нормального атмосферного давления и авиационной практики дыхания кислородом под избыточным давлением (ПрикладовицкийС.П., 1936; Алтухов Г.В. и соавт., 1960;ОблапенкоП.В., 1964,1971; Иванов Д.И., ЦивиташвилиА.С, 1968; БреславИ.С. исоавт., 1979).Специальные исследования по анализу случаев барогипертензии приспусках под воду, изучению этиологии, клиники, лечения и профилактики заболевания при дыхании под избыточным давлением в воздухоносных путях были проведены В.Я.Назаркиным (1979), который предложил дать ему название «барогипертензионный синдром».8.4.3.
ЭтиопатогенезПовышение давления в воздухоносных путях всегда имеет место прииспользовании любого водолазного снаряжения. Оно создается за счетмеханических, аэродинамических и гидростатических факторов.Механический компонент общего сопротивления дыханию создается засчет преодоления упругих сил и трения при перемещении клапанов, рычагов и сжатия пружин в системе подачи воздуха дыхательного аппарата.Аэродинамическое сопротивление дыханию создается конфигурациейвоздухопроводящих путей (носоглотки, трахеи, бронхов), их диаметра идлины, а также скорости и характера движения по ним воздуха в моменты44-4696345вдоха и выдоха. Аэродинамический компонент общего сопротивления дыханию значительно возрастает с увеличением легочной вентиляции.Гидростатическая часть общего сопротивления дыханию зависит отместа расположения дыхательного автомата по отношению к центругрудной клетки.
При расположении этих узлов снаряжения выше илиниже центра грудной клетки давление в легких будет соответственноменьше или больше величины окружающего давления. Величина гидростатического перепада определяется высотой столба воды на участке«дыхательный автомат — центр грудной клетки».В нормальных условиях при вдохе объем грудной клетки увеличивается, давление в легких снижается по сравнению с атмосферным на 1025 мм вод.ст.
и они заполняются воздухом. При выдохе вследствие сокращения мускулатуры, эластического сопротивления стенок брюшной полости и грудной клетки ее объем уменьшается, давление воздухав легких увеличивается на 20-40 мм вод.ст. выше атмосферного, чтопозволяет удалять воздух наружу. Объем легких изменяется синхроннос изменениями емкости грудной клетки, что обусловлено растяжимостью и эластичностью легких, а также отсутствием воздуха в плевральном пространстве, заполненном небольшим количеством серознойжидкости. Эластическая тяга легких соответствует давлению в межплевральном пространстве, которое ниже атмосферного на величину от 17—25 мм вод.ст.
(при максимальном выдохе) до 130—190 мм вод.ст. (примаксимальном вдохе). Повышение давления в легких приводит к нарушению этих взаимоотношений.Величина общего дополнительного сопротивления дыханию в современных водолазных аппаратах на поверхности при легочной вентиляции 30 л/мин составляет 40—60 мм вод.ст., а при работе под водой недолжна превышать 100-150 мм вод.ст. Фактически же общее сопротивление может составлять 400—500 мм вод.ст.При водолазных спусках с использованием снаряжения с открытойсхемой дыхания опасное повышение давления в воздухоносных путяхсоздается при низком размещении дыхательного автомата по отношению к центру грудной клетки, пережатии дыхательных трубок, различных неисправностях дыхательного автомата и редуктора и других узловводолазного снаряжения, которые ведут к увеличению сопротивлениядыханию.При использовании дыхательных аппаратов с замкнутой и полузамкнутой схемами дыхания сопротивление дыханию существенно зависитот положения дыхательного мешка по отношению к центру грудной клетки и от сопротивления, создаваемого регенеративным патроном и дыхательным мешком, которые ламинарный поток выдыхаемого воздуха превращают в турбулентный.
При размещении дыхательного мешка нижецентра грудной клетки значительно повышается давление в легких навдохе и особенно на выдохе. Повышенное давление в системе «аппарат— легкие» создается также при избыточной подаче кислорода (ДГС) вдыхательный мешок, пережатии дыхательных трубок, при закрытой илине полностью открытой крышке травяще-предохранительного клапана.346При использовании любого водолазного снаряжения, барокамеры идаже в условиях нормального атмосферного давления повышение давления может возникнуть при интенсивном и продолжительном выравнивании давления в полости среднего уха и придаточных полостях носапутем выдоха при закрытых верхних дыхательных путях.Развитию заболевания способствуют:• усиленная физическая работа;• перемещение в верхнюю часть тела массы крови из-за разницы вдавлениях, действующих на верхнюю и нижнюю части тела при вертикальном положении человека под водой;• повышенная чувствительность к действию повышенного сопротивления дыханию;• стрессорная реакция;• снижение общей неспецифической резистентности организма, слабость венозных стенок и слишком поверхностное расположение сосудов под слизистой оболочкой.Вероятность появления барогипертензионного синдрома повышается в зимний и весенний периоды, когда снижается витаминная насыщенность организма и увеличивается простудная заболеваемость.Интенсивность проявления заболевания зависит от величины дополнительного сопротивления, а также от продолжительности его действияи скорости нарастания сопротивления.Дополнительное сопротивление порядка 200—250 мм вод.ст.
переносится с трудом, при 350—400 мм вод.ст. дыхание возможно в течение10-15 мин, а при сопротивлении 1000 мм вод.ст. быстро развиваютсяявления острой дыхательной недостаточности. Повышенное давлениев воздухоносных путях вызывает расширение грудной клетки, опускание диафрагмы, увеличение объема альвеол и функциональной остаточной емкости легких.Вследствие повышенного сопротивления дыханию дыхательные движения становятся более редкими и глубокими, при этом вдох осуществляется более легко и за более короткое время, а выдох, наоборот,становится тяжелым и более продолжительным по сравнению с продолжительностью вдоха.Повышенное давление в легких вызывает растяжение и сужение легочных капилляров, дополнительное сопротивление току крови в малом круге кровообращения, повышение давления в венозном русле.
Вэтих условиях постепенно усиливается деятельность правого, а затемлевого желудочков, что приводит к перегрузке сердечной деятельности, сменяющейся ее недостаточностью. В итоге в условиях избыточного давления в легких снижается объемный кровоток в малом круге, ухудшается наполнение левой половины сердца, затрудняются коронарноекровообращение и тканевой кровоток, ухудшается оксигенация кровив легких, развивается гипоксия.Затруднение оттока венозной крови от головного мозга и его оболочек, еезастой в краниальных сосудах создают условия для развития периваскулярных отеков и кровоизлияний, расстройств циркуляции спинномозговой44*-4696347жидкости, набухания мозговой ткани и повышения внутричерепного давления.