Физиология подводного плавания (831098), страница 84
Текст из файла (страница 84)
Однако и в этомвиде снаряжения баротравма легких занимает одно из первых мест почастоте среди специфических и неспецифических заболеваний водолазов.Повышение давления в легких при спусках с использованием снаряжения с открытой схемой дыхания возможно в случаях:• подъема или всплытия с произвольной или рефлекторной задержкой дыхания, особенно в процессе нерегулируемого всплытия при увеличении положительной плавучести;• всплытия с задержкой дыхания после выключения из аппарата подводой;• неисправности дыхательного автомата или редуктора, когда приокончании вдоха дыхательный автомат не прекращает подачи воздухав легкие;• неправильного выполнения учебно-тренировочных задач:а) при включении в лежащий на грунте аппарат, если дыхательныйавтомат находится ниже среднего уровня груди;334б) при всплытии водолаза, включенного в снятый аппарат, удерживаемый руками за плечевые ремни.Понижение давления в легких при спусках в снаряжении с открытойсхемой дыхания возможно в случаях:• спуска с пустыми баллонами или с закрытыми вентилями баллонов;• израсходования воздуха в баллонах, что чаще бывает при интенсивной работе, превышении расчетной глубины погружения или времени пребывания под водой;• неправильной регулировки клапана (сигнализатора) резервной подачи или ошибочного перекрытия водолазом резервной подачи;• неисправности дыхательного автомата или редуктора, приводящейк прекращению или значительному уменьшению подачи воздуха на дыхание;• резких и глубоких вдохов из подшлемного пространства.В вентилируемом снаряжении баротравма легких встречается значительно реже вследствие большого объема воздушной подушки и отсутствия дыхательной аппаратуры (системы «аппарат — легкие»), загубника или маски (полумаски).
Повышение внутрилегочного давленияпо сравнению с окружающим давлением при спусках в вентилируемомводолазном снаряжении может происходить только в случае всплытия(или подъема) водолаза на поверхность при задержке дыхания.При использовании водолазных или лечебных барокамер баротравма легких может происходить при задержке дыхания, произвольной илинепроизвольной, либо при кашле во время декомпрессии. Вследствиенекомпетентности учеников-водолазов или больных, подвергающихся гипербарической оксигенации, возможно появление баротравмы легких при попытке во время декомпрессии производить интенсивное выравнивание давления в среднем ухе или придаточных полостях носа (выдох при закрытых верхних дыхательных путях).Баротравма легких может возникнуть также на поверхности без применения дыхательной аппаратуры.
Дж.Холдейн (1937) привел данныео возникновении подкожной эмфиземы шеи и рук при остром коклюше. А.И.Моисеев описал случай с совершенно здоровым юношей 22лет, который при курении резко закашлялся, одновременно возниклосудорожное сокращение просвета дыхательного горла. При этом произошло повышение давления в легких, что привело к мельчайшим разрывам легочной ткани с проникновением газовых пузырьков в кровеносное русло и закончилось быстрой смертью.8.3Л.
ПатогенезПодавляющее большинство сообщений, посвященных баротравмелегких, указывает на то, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80—100 мм рт.ст. Вэкспериментах Б.Адамса и И.Полака было установлено, что при 80 ммрт.ст. и более, как правило, происходит растяжение грудной клетки зафизиологические границы и разрыв альвеолярных стенок с располо-335женными в них кровеносными сосудами. Воздух попадает в разорванные сосуды и окружающие ткани, пока в них поддерживается избыточное давление.
Данные о том, что величина перепада давлений до 80100 мм рт.ст. достаточна для повреждения легочной ткани, были подтверждены как в экспериментах на животных, так и в исследованияхна трупах людей (Мельхотра М.С., РайтХ.С., 1960).В исследованиях Ю. М. Полумискова (1964) было установлено, что нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже приперепаде давления 10—20 мм рт.ст. При повышении внутрилегочногодавления от 10 до 60 мм рт.ст.
баротравма легких не сопровождается артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем давлении. Возможностьразвития заболевания существенно зависит от фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного или пониженногодавления.Повреждение легких наступает вследствие их перерастяжения, которое становится возможным, если для этого нет ограничения со стороныгрудной клетки.
Во время выдоха сокращаются мышцы грудной клеткии живота, которые создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболеванияв этой фазе минимальна, что подтверждается опытами на трупе с перебинтованными грудью и животом, в которых разрыв легких наступаллишь при давлении 133—190 мм рт.ст.
(Мельхотра М.С., Райт Х.С., 1960).При повышении внутрилегочного давления резко снижается притоквенозной крови в легкие и к сердцу, в результате чего возникают застойные явления в легочных артериях, правой половине сердца, полыхвенах и повышение давления в венозной системе. Артериальное давление при этом резко понижается и удерживается на низком уровне дотех пор, пока сохраняется повышенное внутрилегочное давление. Чембольше величина внутрилегочного давления, тем больше снижаетсяуровень артериального давления.
При разрежении воздуха в легкихпроисходит увеличение притока крови в легкие и к сердцу, что приводит к повышению уровня артериального давления. Повышение кровяного давления происходит обычно сразу после прекращения доступавоздуха в легкие и постепенно нарастает до момента, когда воздух начнет поступать в легкие. Если разряжение воздуха в легких сохраняетсяболее 2 мин, то уровень артериального давления, достигнув своего максимума, начнет снижаться. При этом дыхательные экскурсии груднойклетки становятся сначала глубокими, затем все более поверхностными и нерегулярными и, наконец, совсем прекращаются.По вопросу механизмов развития баротравмы легких нет единого мнения.
Взгляды большинства авторов можно объединить в 3 группы.Наиболее многочисленная группа исследователей (Полак И .Б. и АдамеБ.Х., Прикладовицкий С.И., Кривошеенко Н.К., Герман Е.Э. и Алексеев В.А.) считает, что разрыв легких всегда сопровождается поступлениемгазовых пузырьков в кровеносное русло, и проявления заболевания зависят, главным образом, от количества и локализации газовых эмболов.336Вторая группа исследователей (Шефер К.Э., Ламберт Р.
и др.) полагает,что интерстициальная эмфизема тканей и органов и воздушная эмболия —это различные степени развития патологического процесса при повышении внутрилегочного давления. При этом воздушная эмболия является конечным звеном патологического процесса. Проявления же заболевания зависят от преобладания нарушений основных функций организма, вызванных, например, эмфиземой средостения или воздушной эмболией.Третья группа авторов (Клейн В.Э., Клифф Дж.М., Сколтер Дж.К.,Кинсей Дж.Г. и Полумисков Ю.М.) допускает существование эмфиземысредостения и воздушной эмболии как самостоятельных заболеваний.Эксперименты Б.Х.Адамса и И.Б.Полака (1932), Е.Э.Германа иВА.Алексеева (1955) свидетельствуют о том, что подъем внутрилегочного давления вначале ведет к механическому пережатию вен легких ипрекращению поступления крови в левое сердце. Это сопровождаетсярезким падением АД и подъемом венозного давления. При дальнейшем повышении давления происходит разрыв паренхимы легкого.
После некоторого снижения внутрилегочного давления газ проникает в егососудистую сеть, а затем через левое предсердие и желудочек попадаетв большой круг кровообращения.Патогенез основных проявлений баротравмы легких зависит от степени повреждения легочной ткани и кровеносных сосудов. Если разрыв легочной ткани при повышении или понижении внутрилегочногодавления сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло через поврежденные легочные сосуды, то в клинической картине заболевания преобладают в основном симптомы, обусловленныелокализацией газовой эмболии. Пузырьки альвеолярного воздуха, попав в кровеносные сосуды легких, током крови заносятся в левое предсердие и левый желудочек, а затем попадают в большой круг кровообращения, который разносит их по всему организму.Эмболия кровеносных сосудов различных областей тела может вызывать местную гипоксию и различные нарушения деятельности отдельных органов и систем организма.
Вследствие особенности топографии сосудов, берущих начало от восходящей части аорты, газовыепузырьки нередко вначале попадают в кровеносные сосуды головногомозга и в коронарные сосуды сердца. Это приводит к тяжелым расстройствам кровообращения головного мозга и сердечной деятельности. Распространение газовых пузырьков в организме зависит от положения пострадавшего. При положении пострадавшего лежа на животе большинство газовых пузырьков будет устремляться в сосуды туловища и нижних конечностей, что является сравнительно менее опасным.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
