1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 63
Текст из файла (страница 63)
нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораV.1.2 ГипокалиемияГипокалиемия может развиваться вследствие перемещения ионов калия из внеклеточного пространства внутрь клеток. В этом случае в организменет дефицита калия. Но чаще гипокалиемия развивается вследствие общегодефицита калия в организме вследствие избыточных потерь через желудочнокишечный тракт или/и почки. Проявления гипокалиемии усиливаются при снижении поступления калия в организм. Гипокалиемия проявляется клинически припотере организмом нескольких сотен ммоль калия.
Пациенты с гипокалиемиейвследствие внепочечных потерь калия и сохранной резорбтивной активностьюпочек имеют суточную экскрецию калия с мочой <20 ммоль и концентрацию калия в моче <10 ммоль/л. Уровень потерь калия с мочой превышающий эти значения является признаком нарушения функции почек.Клинические проявления.Слабовыраженная или медленно развивающаяся гипокалиемия можетбыть бессимптомной. Симптомы со стороны желудочно-кишечного трактавключают запоры, которые могут прогрессировать вплоть до паралитическойкишечной непроходимости в зависимости от выраженности гипокалиемии.Нейромышечные проявления варьируют от общей слабости; локальныхтоничных мышечных судорог (типа «ногу свело»), миалгий при негрубойгипокалиемии до выпадения глубоких сухожильных рефлексов рабдомиолиза ипараличей скелетной и дыхательной мускулатуры при снижении концентрациикалия < 2-2,5 ммоль/л.
Изменения на ЭКГ включают депрессию сегментаST уменьшение амплитуды волны T и развитие глубоких волн U. Нарушениесердечного ритма связанное с гипокалиемией – это синусовая брадикардия,пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, ранниепрепредсердные и желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардияи фибрилляция. Использование сердечных гликозидов, ишемия миокарда игипомагнезиемия способствуют проявлению нарушений сердечного ритмасвязанных с гипокалиемией.
Гипокалиемия приводит к нарушению способностипочек выделять концентрированную мочу, что проявляется полиурией иниктурией вследствие формирования нефрогенного несахарного диабета иувеличения почечного аммониегенеза приводящего к усилению энцефалопатиипри печеночной недостаточности. При гипокалимии усиливается экскрецияпочками иона водорода (H+) что усиливает метаболический алкалоз. Длительносуществующая и тяжелая гипокалиемия может способствовать формированиюинтерстициального фиброза почек, тубулярной атрофии и формированию кистсвязанных у пациентов со снижением клубочковой фильтрации и хроническихзаболеваниями почек.Терапия гипокалиемии.Основа терапии гипокалиемии – это возмещение потерь калия и восстановление нормальной концентрации в крови.
Потеря от 200 до 400 ммолькалия у большинства пациентов приводит к клинически значимой гипокалиемии.При концентрации калия в плазме <2 ммоль/л дефцит калия может превышатьот 600 до 800 ммоль. При возмещении дефицита калия у пациентов в тяжёломсосстоянии с хронической гипокалиемией нужна осторожность поскольку онимогут быть неспособны быстро пермещать вводимый калий в клетки.
Агрессив304И.А. Савин, А.С. Горячевнарушения обмена калия§ 5.1ное внутривенное возмещение дефицита калия может приводить к опасной гиперкалиемии. Наиболее безопасным является введение калия перорально илиэнтерально дозами по 40ммоль в виде хлорида калия в капсулах, таблетках илисиропе. Существуют препараты калия на основе цитрата калия и бикарбонатакалия. Бикарбонат калия может быть назначен при гипокалиемии сочетающейсяс ацидозом. При коррекции (возмещении) гипокалиемии проводят контроль концентрации калия в крови каждые 4-6 часов и дают повторные дозы до тех пор,пока концентрация калия не нормализуется и стабилизируется. Концентрациякалия в крови может повыситься на 1,5 ммоль/л после перорального приёма лекарства в дозе соответствующей 60 мэкв, но затем довольно быстро снижаетсявследствие перемещения калия внутрь клеток.
Эти колебания происходят покаобщее количество внутриклеточного калия не достигнет нормы.При тяжелой гипокалиемии и/или когда пероральноый приём противопоказан калия хлорид должен вводиться внутривенно в концентрации от 20 до 60 ммоль/л.Более высокие концентрации могут быть болезненны, приводить к склерозированию сосудов, а при быстром введении опасны (нарушения ритма и остановкасердца).У пациентов не способных переносить введение больших объёмов жидкостиможно использовать более концентрированные растворы калия, при условии,что катетер не открывается в области впадения верхней полой вены в предсердие или непосредственно в предсердие; высокие концентрации калия здесьмогут приводить к опасным аритмиям. Для того, чтобы не допустить формирования острой транзиторной гиперкалиемии, восполнение дефицита калия недолжно превышать 10-20 ммоль в час.
У пациентов с острой жизнеугрожающейгипокалиемией используется более высокий темп возмещения дефицита калияпри обязательном мониторинге сердечной деятельности и частом определенииконцентрации калия крови. Дефицит калия нужно восполнять полностью внезависимости от наличия почечной недостаточности. Многие врачи опасаютсявозникновения гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью из-засниженной экскреции калия почками.У пациентов с почечной недостаточностью возмещение дефицита калия проводят частым введением малых доз калий- содержащих растворов с регулярным контролем концентрации калия крови. Предпочтительно использовать калий-содержащие солевые (электролитные) растворы, а не глюкозо-калиевуюсмесь.
Поступление глюкозы в кровь приведет к выделению инсулина, что всвою очередь усилит поглощение калия клетками, в условиях выраженной гипокалиемии, в результате могут произойти транзиторные снижения уровня калияв крови (ниже, чем на момент начала инфузии). У пациентов с гипокалиемией игипофосфатемией возможно дополнительное введение фосфата калия (15-30ммоль за 3-6 часов) или других солей калия вместо KCl. Гипокалиемия можетсочетаться с гипомагнезиемией, в частности гипомагнезиемия приводит к усилению потерь ионов калия с мочой.
Коррекция гипомагнезиемии – необходимыйкомпонент коррекции гипокалиемии.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации305ЧАСТЬ V. нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораПричины гипокалиемии.Недостаток потребленияПеремещение из интерстиция в клетку• Катехоламины, агонисты бета-рецепторов, инсулин• Семейный гипокалиемический периодический паралич• Гипотермия• Респираторный и метаболический алкалозИзбыточные потериПочечные• Амфотерицин В, аминогликозиды• Синдромы Баттера и Гительмана (Bartter’s & Gitelman’s syndromes)• Петлевые и тиазидовые диуретики• Синдром Фанкони• Гипомагнезиемия• Избыток минералокортикоидов• Плохореабсорбируемые анионы в моче• Гипокалиемический почечный проксимальный канальцевый ацидоз(RTA) — Солевой диурез• Желудочно-кишечный тракт• Диарея• Передозировка слабительных• Рвота и/или массивное промывание желудка• Профузный пот• Диализ•306И.А.
Савин, А.С. Горячевнарушения метаболизма кальция§ 5.2V.2 Нарушения метаболизма кальцияВ норме гомеостаз кальция поддерживается с помощью нескольких гормонов и физиологических систем обратной связи. Холекальциферол (витаминD3), синтезируется эпителием кожи в присутствии солнечных лучей при правильном питании, затем гидроксилирутся в печени в 25-OH витамин D, а затем впочках в первично-активную форму 1,25-(OH)2 витамин D. Основное действие1,25-(OH)2 витамина D – это повышение абсорбции кальция и фосфата в кишечнике и усиление минерализации костей.
Концентрация кальция в крови жесткорегулируется сочетанным действием 1,25-(OH)2 витамина D и паратиреоиднымгормоном (ПТГ) через интенсивность всасывания в кишечнике, содержание в костях (минерализация/деминерализация) и выделение почками. Нормальная концентрация кальция в плазме составляет 9-10,5 мг/длили 2,25-2,60 ммоль/л. Приблизительно 45% всего кальция плазмы связано сбелками, преимущественно с альбумином; около 10% связано с бикарбонатом,фосфатом, цитратом и другими анионами крови.Остальные 45% составляет биологически активный свободный, ионизированный кальций плазмы. (4,5-5,3 мг/дл или 1,12-1,32 ммоль/л).
У здорового человека общая концентрация кальция коррелирует с количеством ионизированного,но у ряда пациентов это соотношение не столь стабильно, прежде всего, соотношение связанного и свободного кальция меняется при гипоальбуминемии иизменениях рН. У пациентов в критическом состоянии определение концентрации ионизированного кальция – лучший метод для постановки точного диагнозаи адекватной коррекции нарушений обмена кальция. Изменения концентрацииальбумина плазмы связаны с параллельными изменениями общей концентрации кальция в плазме.
Для приблизительных расчётов используют усредненноепредставление, что для пациента без эндокринных нарушений при концентрации альбумина в плазме ниже 45 г/л (4,5г/дл) при снижении количества альбумина на каждый 1г/дл (10г/л) общий уровень кальция снижается на 0,8мг/дл (8мг/дл). Эта зависимость позволяет врачам рассчитывать «корригированный» общий уровень кальция при гипоалбуминемии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
