1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 67
Текст из файла (страница 67)
Рабдомиолиз и синдром лизиса опухоли нередко сопровождаетсяи другими расстройствами электролитного гомеостаза (гиперкалиемия, метаболический ацидоз, гипокальциемия) и гиперурикемией (повышенное содержаниемочевой кислоты в крови).Клинические проявления.Симптомы гиперфосфатемии первично связаны с одновременно проявляющейся гипокальциемией (спастика, парестезии, и т.д.) и выпадением метастатических кальцификатов мягких тканей в том числе в структурах проводящейсистемы сердца. Гипокальциемия, возникающая на фоне гиперфосфатемиисвязана с ингибированием витамина D, выпадением нерастворимых солей фосфата кальция (гипс) и нарушение всасывания кальция в кишечнике.Лечение.Если хроническая или острая гиперфосфатемия, не связана с симптоматической гипокальциемией, то назначается диета с низким содержаниемфосфатов (800-1000 мг в день) и пероральное использование фосфат-связывающих препаратов.
Пероральные фосфат-связывающие препараты наиболееэффективны если применяются во время приёма пищи, хотя и отмечается некоторый эффект этих лекарств у пациентов получающих парентеральное питание. Фосфат- связывающие препараты на основе соединений алюминия весьмаактивны, но могут проявлять токсичность, прежде всего по отношению к костнойткани, мышечной ткани и ЦНС.
Эти препараты сегодня используют в виде коротких курсов для лечения тяжелой гиперфосфатемии. Гидроокись алюминия неследует использовать у пациентов получающих цитрат-содержащие лекарства;это связано с тем, что цитраты увеличивают всасывание алюминия в кишечнике, что повышает вероятность развития токсических эффектов алюминия. Экзогенные источники фосфатов (например в составе парентерального питания)по возможности следует исключить. При отсутствии почечной недостаточности320И.А. Савин, А.С.
Горячевнарушения метаболизма фосфора§ 5.4назначение одного – двух литров физиологического раствора в течение 2-х часов увеличивает экскрецию фосфата с мочой. Гемодиализ дает положительныйэффект в коррекции гиперфосфатемии у пациентов с острой и с хроническойпочечной недостаточностью, но не является приоритетным методом коррекциигиперфосфатемии.Причины гиперфосфатемии.Снижение экскреции почками• Острые и хронические заболевания почек• Бисфосфонаты (Bisphosphonates)• Гипопаратиреоидизм• Тиреотоксикоз• Цинакальцет (Cinacalcet) (препарат для лечения карциномы паратиреоидных желез)Экзогенное постуление фосфатовЭнтеральное поступление лекарств и пищевых добавок, содержащих фосфаты• Внутривенное поступление фосфатов.•Выход из внутриклеточной жидкости в интерстицийГемолиз (массивный, острый)Злокачественная гипертермияМетаболический ацидозРабдомиолизРаспад (лизис) опухоли (Tumor lysis syndrome)•••••Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации321Списоклитературысписок литературы1.
Гайтон А.К.,Холл Дж.Э. Медицинская физиология Москва «Логосфера» 20082. Кадашев Б.А.,Владимирова В.П. Гипоталамо-гипофизарные нарушенияпри краниофарингиомах. В книге "Нейроэндокринология", Ярославль, "ДИАпресс", 1999, 308.3. Петеркова В.А, Алексеева Р.М.,Безлепкина О.В., и др. Детская эндокринология. // В кн.
«Алгоритм диагностики и лечения болезней эндокринной системы».- Под. ред. Дедова И.И..- М.-1995.4. Савин И.А. Интенсивная терапия осложненного течения послеоперационного периода у детей с опухолями головного мозга. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва.
2007.5. Фадеев В.В.: III всероссийская научно-практическая конференция: Актуальныепроблемы нейроэндокринологии 2003г., стр.113-1166. Шмидт Р.,Тевс Г.Физиология человека Москва «Мир» 20057. Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia N Engl J Med 2000 No20; V 342:1493-14998. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia N Engl J Med 2000 No21; V 342:1581-15899. Agha A, Rogers B, Mylotte D, Taleb F, Tormey W, Phillips J, Thompson C J.Neuroendocrine dysfunction in the acute phase of traumatic brain injury. ClinEndocrinol (Oxf). 2004 May;60(5):584-91.10.
Aimaretti G, Ghigo E. Traumatic brain injury and hypopituitarism. ScientificWorld Journal. 2005 Sep 15;5:777-8111. Antunes-Rodrigues J., de Castro M., Elias L.L.K., Valenc a̧ M.M., M.McCann S.Neuroendocrine Control of Body Fluid Metabolism. Physiol Rev 84: 169–208, 200412. Arieff AI: Hyponatremia, convulsions, respiratory arrest and permanent braindamage after elective surgery in healthy women. N.Engl J Med 314:1529-35, 1986.13. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI: Treatment of symptomatic hyponatriemiaand its relation to brain damage.
N.Engl J Med 317:1190-5, 1987.14. Barquist E, Kitton O. Adrenal insufficiency in the surgical intensive care unitpatient. J Trauma 1997;42:27-31.15. Bederson JB, et al., Guidelines for the Management of Aneurysmal SubarachnoidHemorrhage Stroke 2009;40;994-1025;16. Behan LA, Phillips J, Thompson CJ, Agha A.
Neuroendocrine disorders aftertraumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Jul;79(7):753-9. doi:10.1136/jnnp.2007.132837324список литературы17. Brody MJ, and Johnson AK. Role of the anteroventral third ventricle region influid and electrolyte balance, arterial pressure regulation, and hypertension. In:Frontiers in Neuroendocrinology, edited by Martini L, and Ganong WF. New York:Raven, 1980, p. 249-292.18. Choux M., G.Lena, L.Genitory. Craniopharyngioma in Children: SurgicalConsideration.
In: Craniopharyngioma. Surgical Treatment. Giovanni Broggi (Ed).Springer-VerlagItalya, Milano 1995.19. De Sanctis V, Sprocati M, Govoni M R, Raiola G. Assessment of traumatic braininjury and anterior pituitary dysfunction in adolescents Georgian Med News. 2008Mar;(156):18-23.20. DeVile CJ, Grant DB, et al.
Management of child craniopharyngioma: can themorbidity of radical surgery be predicted? J Neurosurg 85: 73 – 81, 1996.21. Dooling E, Winkelman C. Hyponatremia in the patient with subarachnoidhemorrhage. J Neurosci Nurs. 2004 Jun;36(3):130-522. Greenberg MS.
Handbook of Neurosurgery. 6-th edition, Thieme, New York, pp1013, 2006.23. Giuliani C , Peri A Effects of Hyponatremia on the Brain J. Clin. Med. 2014, 3,1163-1177;24. Halperin M. L. and Goldstein M. B. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Physiology:A Problem-Based Approach, 4ed 2010 «Saunders ELSEVIER»25. Harrigan MR: Cerebral salt wasting syndrome: A review. Neurosurgery 38:15260, 199626. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associated with cerebralischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol. 1990Jan;27(1):106-8.27.
Hoffman HJ, De Silva M, Humphreys RP, Drake JM, Smith ML, Blaser SI.Aggressive surgical management of craniopharyngiomas in children. J Neurosurg.1992 Jan;76(1):47-52.28. Honegger J, Buchfelder M, Fahlbusch R. Surgical treatment of craniopharyngiomas: endocrinological results. J Neurosurg.
1999 Feb;90(2): 251-7.29. Kreitschmann-Andermahr I, Hoff C, Saller B, Niggemeier S, Pruemper S, HütterBO, Rohde V, Gressner A, Matern S, Gilsbach JM. Prevalence of pituitary deficiencyin patients after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Clin Endocrinol Metab.2004 Oct;89(10): 4986-92.30. Lanken P.N., Manaker S. Intensive Care Unit Manual 2ed 2013 «Elsevier»31.
Martin PJ, Young CA Central pontine myelinolysis: clinical and MRI correlatesPostgrad Med J 1995; 71: 430-442325список литературы32. Martin RJ Central Pontine and Extrapontine myelinolysis: The OsmoticDemyelination syndromes J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75(Suppl III):iii 22 – iii 28.33. McManus ML, Churchwell KB,Strange K, Regulation of Cell Volume inHealth and Disease N Engl J Med 1995 No19; V 333: 1260-126634. Powner DJ, Boccalandro C, Alp MS, Vollmer DG. Endocrine failure aftertraumatic brain injury in adults. Neurocrit Care.
2006;5(1):61-70.35. Qureshi AI, Suri MF, Sung GY, Straw RN, Yahia AM, Saad M, Guterman LR,Hopkins LN. Prognostic significance of hypernatremia and hyponatremia amongpatients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2002 Apr;50(4):749-55; discussion 755-6.36. Sayama T, Inamura T, Matsushima T, Inoha S, Inoue T, Fukui M. Highincidence of hyponatremia in patients with ruptured anterior communicating arteryaneurysms. Neurol Res. 2000 Mar;22(2):151-537. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A.Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmalsubarachnoid hemorrhage: a systematic review. JAMA.
2007 Sep 26;298(12):1429-3838. Shimoda M, Yamada S, Yamamoto I, Tsugane R, Sato O. Atrial natriureticpolypeptide in patients with subarachnoid haemorrhage due to aneurysmal rupture.Correlation to hyponatremia. Acta Neurochir (Wien). 1989;97(1-2):53-61.39. Simon E.E. Hyponatremia: Evaluation and Treatment Springer New York; 201340. Strange K. Cellular volume homeostasis. Adv Physiol Educ. 28: 155–159, 200441.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
