1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 64
Текст из файла (страница 64)
Другие факторы (рН, концентрацияфосфатов в плазме, уровень ПТГ) так же влияют на концентрацию ионизированного кальция в крови. Ацидемия ослабляет связывание кальция альбуминами врезультате количество свободного ионизированного кальция в крови возрастает, при этом общее количество кальция прежнее. Напротив, алкалоз приводитк снижению свободного ионизированного кальция за счёт усиления связыванияальбумином. Например, острый респираторный алкалоз вызывает снижениеконцентрации ионизированного кальция приблизительно на 0,16 мг/дл (0,04ммоль/л) при повышении рН на каждые 0,1единицы. Прямое измерение ионизированного кальция сегодня возможно в большинстве клинических лабораторий.Это исследование нужно выполнять у каждого пациента с наличием симптомов,которые могут быть характерны для гипер- или гипокальциемии при нормальномуровне общего кальция в плазме, а так же у пациентов имеющих нарушенияуказанных выше факторов.
Концентрация альбумина, изменение рН, концентрация фосфатов в плазме, уровень ПТГ меняют долю свободного ионизированногокальция по отношению к общему.Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации307ЧАСТЬ V. нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораV.2.1 ГиперкальциемияЕсли в течение продолжительного времени у пациента наблюдаетсябессимптомная или малосимптомная гиперкальциемия наиболее вероятнойпричиной является гиперпаратиреоидизм. Остро развившаяся и выраженная гиперкальциемия наиболее вероятно является осложнением злокачественного онкозаболевания. Первичный план диагностики и лечения включает тщательныйанализ рациона питания и медикаментозной терапии (в частности какие витаминыи минеральные комплексы принимает пациент и в каких дозах).
Следует исследовать уровень паратиреоидных гормонов. Дальнейшее обследование проводитсяв соответствии с клиническими проявлениями и может включать измерение сывороточного фосфата, уровень 25-(OH) витамина D, уровень1,25-(OH)2 витамина D,ПТГ-связанный протеин, анализ белков сыворотки и мочи (электрофорез) и поискзлокачественного онкозаболевания.Клинические проявления. Симптомы гиперкальциемии различаются взависимости от выраженности и быстроты развития.
Легкая или умеренная гиперкальциемия (кальций в плазме от 11 до 14мг/дл) может протекать бессимптомноили с неспецифической симптоматикой как запоры, утомляемость, депрессивность и снижение аппетита. Другие симптомы проявляются при более высоких концентрациях кальция в плазме. Симптоматика зависит от остроты и выраженностигиперкальциемии.
Полиурия и полидипсия, наблюдаются, когда гиперкальциемияразвивается на фоне нефрогенного несахарного диабета или почечного сольтеряющего синдрома. Когда нет значительных потерь ОЦК, при гиперкальциемиинаблюдается артериальная гипертензия. Со стороны пищеварительной системынаблюдаются тошнота и рвота, панкреатит, пептические язвы кишечника. Со стороны ЦНС – сонливость, спутанность сознания, нарушение когнитивных функций,психозы, коматозные состояния. Гиперкальциемия может приводить к острому повреждению почек.
Характерны изменения на ЭКГ в виде укорочения интервала QTи подъёма сегмента ST.Лечение. Пациентам с умеренной гиперкальциемией (общий кальцийплазмы <12 мг/дл) протекающей бессимптомно или с мягкой симптоматикой срочного лечения не требуется. Если выявлена более выраженная гиперкальциемия(общий кальций плазмы >13-14 мг/дл) или если есть нарушения ментального статуса или другие грубые симптомы вне зависимости от степени повышения уровнякальция в плазме показано безотлагательное лечение. Общие направления терапии гиперкальциемии включают усиление выведения кальция с мочой, снижениевсасывания кальция в кишечнике и подавление процессов мобилизации кальцияиз костей.
Гемодиализ может быть необходим у пациентов с нарушением функциипочек. Коррекцию начинают с введения физиологического раствора, поскольку умногих пациентов с гиперкальциемией снижен ОЦК на фоне анорексии, рвоты илиизмененной функции почек. Начальный темп введения физиологического раствора – 200-300 мл/час, а в дальнейшем проводится коррекция темпа инфузии длядостижения диуреза 100-150 мл/час. Это повышает выделение кальция с мочой.Такой терапии может быть достаточно для коррекции негрубой гиперкльциемии.Применение петлевых диуретиков может повышать экскрецию кальция, но следует не допускать снижения ОЦК и/или развития других электролитных нарушений.Не используйте тиазидовые диуретики – они уменьшают экскрецию кальция. Бисфосфонаты (Bisphosphonates) подавляют резорбцию костной ткани, и весьма эффективны при лечении гиперкальциемии при злокачественных онкозаболеваниях.308И.А.
Савин, А.С. Горячевнарушения метаболизма кальция§ 5.2При использовании этих препаратов для достижения максимального результататребуется несколько дней и они применяются одновременно с инфузионной терапией. Наиболее часто используемые бисфосфонаты у пациентов – это золедроновая кислота (zoledronic acid) (4 mg в/в) и памидронат (pamidronate) (60-90 mg в/в; и30 mg у пациентов со снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ <20мл/мин).
Кальцитонин (Calcitonin) снижает резорбцию костей и мобилизацию кальцияв кровь из костной ткани. Обычно его назначают в дозе 4 международные единицына килограмм в/м или подкожно каждые 12 часов иногда применяют дозы в 8 IU/kg каждые 6 часов. Кальцитонин начинает действовать быстрее чем бисфосфонаты и эффект снижения концентрации кальция начинается в течение 4-6 часов.Эффект кальцитонина снижается из-за тахифилаксии после 24-48 часов приёмапрепарата. Эффективная схема терапии предполагает начало лечения с использованием кальцитонина, инфузии физиологического раствора и бисфосфонатов.Кальцитонин и физиологический раствор проявляют свое действие быстро, а бисфосфонаты дают эффект позже. Преднизолон или другие глюкокортикоидные препараты могут быть эффективны при лечении гиперкальциемии возникающей из-заповышния уровня витамина D, поскольку замедляют синтез кальцитриола (1,25(OH)2 витамина D) или при миеломной болезни.
У пациентов с гиперкальциемиейвследствие карциномы паратиреоидной железы или при наличии тяжелого первичного гиперпаратиреоза пероральный приём кальцимиметика Клинакальцета(Cinacalcet) в дозе 30-90мг помогает снизить уровень ПТГ и, таким образом, нормализовать концентрацию кальция в крови. При наличии у пациента гормон-продуцирующей опухоли паратиреодной железы может быть необходима экстренная операция удаления опухоли для устранения причины гиперкальциемии. Пациентам стяжелой гиперкальциемией и нарастающей почечной недостаточностью показанопроведение гемодиализа с низкой концентрацией кальция в диализном растворе.Можно выполнять перитонеальный диализ с низкой концентрацией кальция в диализном растворе.
При перитонеальном диализ эффект (снижение уровня кальцияв крови) достигается медленнее.Причины гиперкальциемии.Избыток пара-тиреоиднго гормона (ПТГ)• Первичный гиперпаратиреодизм• Вторичный гиперпаратиреодизм (особенно у пациентов с ХПН получающихкальциевые пищевые добавки)Хроническая грануломатозная болезнь (Granulomatous disease илиBridges–Good syndrom) – продукция 1,25-(OH)2 витамина DЗлокачественная онкология• Продукция остеокласт-стимулирующих цитокинов• Опухоли продуцирующие пара-тиреоидный гормон• Опухоли продуцирующие 1,25-(OH)2 витамин DНарушения обмена кальция в костях• Длительная иммобилизация (особенно у молодых)• ТиреотоксикозПовышенная реабсорбция в почках• Надпочечниковая недостаточность• Тиазидовые диуретикиВосстановление после рабдомиолиза (механизм неизвестен)Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации309ЧАСТЬ V.
нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораV.2.2 ГипокальциемияСнижение уровня общего кальция в крови у пациентов в тяжёлом состоянии обычно связано со снижением концентрации альбумина в плазме.Низкая концентрация ионизированного кальция выявляется у 40% пациентовв тяжёлом состоянии, находящихся в отделениях реанимации. Хроническоеснижение концентрации кальция у этих пациентов часто связано с нарушениемсинтеза ПТГ и низким уровнем витамина D. Острое снижение уровня ионизированного кальция в крови чаще возникает в результате острого тяжелогозаболевания, сепсиса, панкреатита, рабдомиолиза и гипомагнезиемии, хотянарушение синтеза ПТГ и дефицит витамина D часто является предпосылкойдля развития острого снижения концентрации ионизированного кальция принарастании тяжести состояния этих пациентов. При лечении пациентов в критическом состоянии врачу следует помнить о возможности снижения уровняионизированного кальция у пациента с алкалозом и концентрацией общегокальция в крови у нижней границы нормы.Клинические проявления.Хроническая гипокальциемия может проявляться: кожными симптомами – сухостью кожи, ломкостью ногтей, жесткостью и ломкостью волос; катарактой; гипоплазией зубов; кальцификацией базальных ганглиев.
Для остройгипокальциемии типичны кардиальная и нейромышечная симптоматика. Нейромышечные проявления при острой гипокальциемии наблюдаются часто имогут представлять угрозу для жизни пациента. Негрубые симптомы – это миальгии, тонические судороги групп мышц (пациенты говорят: «спазмы мышц»и «тугие мышцы»), мелкие подергивания мышц, парестезии в дистальныхотделах конечностей и вокруг рта, беспокойство, утомляемость и депрессия.Более грубыми проявлениями являются судороги, ларингоспазм, отёк дисказрительного нерва, галлюцинации и психоз. Симптом Труссо (тонические судороги пальцев в положении «руки акушера» при сдавлении жгутом плеча допрекращения кровотока в артериях) можно проверить, используя аппарат дляизмерения давления, симптом проявляется при повышении давления в манжетке выше систолического.
Подобное спастическое сокращение икроножныхмышц может быть вызвано наложением жгута на бедро. Симптом Хвостека– это быстрое сокращение мимических мышц при ударе молоточком по скуловой дуге больного впереди наружного слухового прохода в области делениялицевого нерва на основные ветви. Симптомы Хвостека и Труссо наблюдаются при латентной тетании при гипокальциемии. Сердечно-сосудистые проявления гипокальциемии – это гипотензия, угнетение функции миокарда вплотьдо развития сердечной недостаточности, на ЭКГ расширение интервала QT,блокады и аритмии встречаются, но не часто.
Алкалоз потенцирует тонические судороги и спастику за счёт снижения уровня ионизированного кальция вкрови. Мышечная спастика и другие симптомы типичные для гипокальциемиисимптомы могут наблюдаться у пациентов с гипомагнезиемией. Причина этогофеномена в том, что гипомагнезиемия часто имеет место у пациента с остройгипокальциемией. Иначе говоря, если у пациента выявлена гипомагнезиемия исимптоматика характерная для гипокальциемии высока вероятность того, что упациента снижен и уровень свободного ионизированного кальция в крови.310И.А.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
