1612728178-53963d5cec0ee64b4f3b962055980e37 (827705), страница 62
Текст из файла (страница 62)
Напомним, что отношение объёма плазмы к межклеточной жидкости 1:5.V.1.1 ГиперкалиемияПеред тем как поставить диагноз «гиперкалиемия» следует исключитьпсевдогиперкалиемию. Псевдогиперкалиемия – это ошибка анализа биохимического состава плазмы вследствие повреждения клеток крови из-за некорректного забора крови. Причиной ложно-высокого результата анализа можетбыть гемолиз в пробе крови, локальная травма при венепункции, тромбоцитоз(>400,000/mm3) или лейкоцитоз (>100,000/mm3).
Другой причиной псевдогиперкалиемии может быть интенсивное сгибание и разгибание пальцев в кулак. Нафоне усиленной мышечной работы происходит высвобождение калия в кровь.Редкие причины – это сфероцитоз и наследственная псевдогиперкалиемия. Диагноз псевдогиперкалиемия вследствие высвобождения калия из тромбоцитовили лейкоцитов может быть установлен при сравнении концентрации калия вплазме, которая в норме, < 0,5 ммоль/л ниже, чем в сыворотке (плазму получают при центрифугировании крови, сыворотка – это жидкая часть крови послеобразования и ретракции сгустка). Для того чтобы сформировалась острая илихроническая гиперкалиемия, должны нарушиться механизмы регуляции уровня калия в организме. Гомеостаз калия поддерживается: 1) на уровне клеточных мембран, 2) механизмами почечной регуляции и 3) в желудочно-кишечномтракте.
Гиперкалиемия обычно развивается вследствие нарушения клеточныхмеханизмов регуляции (на уровне мембран) и нарушенного удаления калия почками. В развитии гиперкалиемии играет нарушение функции надпочечников и/или чувствительности клеток к гормонам надпочечников, наиболее значимый вгомеостазе калия – альдостерон (дефицит альдостерона приводит к гиперкалиемии, а гиперальдостеронизм к гипокалиемии).300И.А. Савин, А.С. Горячевнарушения обмена калия§ 5.1Клинические проявления.Лечение.Первоочередной задачей лечения гиперкалиемии является срочнаянормализация концентрации калия в крови.
У всех пациентов с гиперкалиемией,поступление калия с пищей, парентеральным питанием и в составе лекарствнужно немедленно ограничить. Если это возможно, прекращается приём лекарств снижающих удаление калия почками. При наличии изменений на ЭКГ и/или других признаков нарушений нейро-мышечной проводимости лечение проводят в три фазы.1. Стабилизация мембранного потенциала миокарда.
Соли кальцияработают как антагонисты при высоком содержании внеклеточного калия (механизм действия не известен). При введении кальция содержание калия в кровине снижается. Внутривенное введение 10мл 10% кальция глюконата (1 ампуласодержит 1000 мг в 10 мл, что соответствует 4,65 mEq Ca++) обычно в течение2-3 минут снимает проявления гиперкалиемии на ЭКГ. Эту дозу можно вводитьповторно через 5 минут, если изменения на ЭКГ сохраняются (возобновляются). Кальция хлорид не менее эффективен, но из-за присущих ему осложненийрекомендовано введение через центральные венозные катетеры.
Следует помнить, что токсические эффекты сердечных гликозидов усиливаются на фоне гиперкальциемии. При необходимости, один болюс кальция вводится за 20 минут.Пациентам получающим сердечные гликозиды кальций вводят медленно.2. Перемещение калия в клетку.Перемещение в клетку приведет к снижению концентрации внеклеточного калияи даст время для осуществления более целенапраленной терапии для удаленияизбыточного калия из организма.
Инсулин и бета-адренергические агонисты –наиболее мощные и эффективные средства для этой цели. Эти вещества активируют работу Na+-K+-АТФазы. Инсулин Regular (10 ед внутривенный болюс)с введением 50 мл 40% глюкозы пациенту без гликемии (для предотвращенияиндуцированной гипогликемии) снижает концентрацию калия в крови на 0,5-1,0ммоль/л, Эффект достигает максимума за 60минут и длится несколько часов.Бета-агонисты тоже стимулируют работу Na+-K+-АТФазы и перемещение калиявнутр клеток Albuterol sulfate в дозе от 10 до 20 мг в виде 10 минутной ингаляции(доза в 5 раз большая чем при лечении астмы) снижает концентрацию калия вкрови в течение 90 минут и может снижать концентрацию калия до величин сравнимых с действием инсулина (на 0,5-1,0 ммоль/л), но эффект не столь стабильный, как при инсулине. Подкожное введение terbutaline (7 mcg/kg) может бытьиспользовано с аналогичным результатом.
При использовании бета- агонистовследует учитывать инотропный эффект этих препаратов и не назначать пациентам с ишемической болезнью сердца. Бикарбонат натрия в дозировке 50мл7,5% раствора введенный внутривенно связывает внеклеточный ион водородаи, таким образом включает обмен внеклеточного калия на внутриклеточный ионводорода. Перемещение происходит за счёт активации специфического белкатранспортёра. Через несколько минут, в ответ на связывание внеклеточногоиона водорода, внеклеточный калий уходит внутрь клетки в обмен на выход H+.Следует иметь в виду, что этот механизм нагнетания калия в клетку наиболееэффективен в условиях ацидоза.
Необходимо учитывать, что раствор бикарбоВодно-электролитные нарушения в нейрореанимации301ЧАСТЬ V. нарушения обмена калия, кальция, магния и фосфораната является гипертоническим, что может приводить к формированию гипернатриемии и неблагоприятным шифтам жидкости и электролитов. Таким образом,есть ограничения в использовании бикарбоната при гиперкалимии и тяжелойацидемии.3. Снижение общего количества калия в организме. Описанныевыше терапевтические подходы позволяют предотвратить кардиальную катастрофу связанную с гиперкалиемией. Однако от персистирующей гиперкалиемии защищает только снижение общего количества калия в организме. Присохранной функции почек, лечение тиазидовыми и петлевыми диуретиками (сдополнительным внутривенным введением жидкости) увеличивает выделениекалия с мочой, хотя удаление калия с помощью диуретиков является достаточноэффективным и надежным методом лечения для лечения острой гиперкалиемии.
Петлевые диуретики могут использоваться в предотвращении хроническойгиперкалиемии.Сорбенты на основе ионообменных смол [sodium polystyrene sulfonate(SPS; Kayexalate)] способны связывать калий (в меньшей степени чем кальцийи магний ) при обмене на натрий находясь в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).Каждый грамм ионообменой смолы-сорбента (SPS) находящийся ЖКТ на одинммоль связываемого калия высвобождает 2 ммоль натрия.
Ионообменая смола- сорбент (SPS) может даваться пациенту перорально или ректально (в виделечебных клизм). Из-за того, что эти сорбенты вызывают запоры их обычно готовят в дозе 15-30 грамм для перорального введения на 20% растворе сорбитола.Сорбитол является слабительным, он вызывает осмотическую диарею, котораяспособствует удалению калия из организма. Возможно использование порошкаSPS в растворе сорбитола.
Доза может даваться перорально каждые 4-6 часовпри необходимости. Максимальная пероральная доза (60 g), но следует рассчитывать объёмы вводимого натрия, особенно у пациентов с почечной недостаточностью и с сердечной недостаточностью. Лечебная клизма содержащаяот 30 до 60 грамм SPS приготовленная на обычной воде (не сорбитол) должнаудерживаться в толстой кишке как минимум 30-60 минут, но желательно до 4часов. Клизму можно повторять через 2-4 часа при необходимости. Есть публикации о формировании некрозов толстого кишечника при использовании SPSкак перорально на сорбитоле, так и при клизмах.
Риск формирования некрозовособенно высок у пациентов после абдоминальных хирургических операций, поэтому у этих пациентов лучше воздержаться от применения SPS. Гемодиализбыстро и надежно удаляет калий из организма и показан, когда консервативныеметодики неэффективны. Диализ – это метод выбора для пациентов с остройгиперкалиемией вследствие массивного повреждения тканей (рабдомиолиз илилизис опухоли), острой почечной недостаточности (особенно олигоурической), ипациентов с тяжелыми формами хронических заболеваний почек, которым ужепроводится диализ. С помощью гемодиализа можно удалять 50 ммоль калия вчас и понижать концентрацию на 2-3 ммоль/л или более в течении несколькихчасов от начала лечения. Следует помнить, что концентрация калия в крови сразу после окончания гемодиализа может быть существенно ниже, чем через несколько часов.
Это связано с последующим выходом калия из клеток во внеклеточное пространство. Низкая концентрация калия в крови сразу после диализане является показанием для экстренного введения препаратов калия пациенту,302И.А. Савин, А.С. Горячевнарушения обмена калия§ 5.1которому проводили диализ для коррекции гиперкалиемии. Перитонеальный диализ и продолжительная заместительная почечная терапия менее эффективноудаляют калий из организма, чем гемодиализ, но могут быть использованы прикоррекции гиперкалиемии.Причины гиперкалиемииИзбыточное поступление калия• Поступление с пищей• Избыток поступления с лекарствами в/в или per osПричины выхода калия из клеток в интерстицийФизические нагрузки, упражненияСемейный гиперкалиемический периодический параличГипертоничность (плазмы и межклеточной жидкости): гипергликемия, маннитол, гипертонические растворы в/в• Дефицит инсулина• Метаболический ацидоз• Рабдомиолиз, ишемия мускулатуры-реперфузия• Сукцинилхолин• Синдром лизиса опухоли (Tumor lysis syndrome)•••Причины нарушения экскреции калияОстрое повреждение почекХроническая почечная недостаточностьНадпочечниковая недостаточность (дефицит минералокортикоидов)• Болезнь Адиссона• Гепарин• Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)• Почечные канальцевые нарушения чувствительности к минералокортикоидам (гипо/гиперчувствительность)• Хроническое тубуло-интерстициальное заболевание• Гиперкалиемический почечный дистальный канальцевый ацидоз(RTA)• Гипоренинемический гипоальдостеронизм• Калий-сберегающие диуретики, триметоприм• Ингибиторы АПФ/блокаторы рецепторов ангиотензина• Ингибиторы кальциневрина – при лечении ревматоидного артрита увзрослых (напр., cyclosporine и tacrolimus)• Обструкция мочевыделительного тракта•••Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации303ЧАСТЬ V.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
